Testosteron – jakie suplementy nie działają w podnoszeniu jego poziomu 

Przez lata producenci suplementów diety reklamowali niektóre swoje preparaty, jako skutecznie podnoszące w sposób naturalny poziom testosteronu – hormonu płciowego determinującego cechy męskości – jakże pożądanego pośród mężczyzn, którzy dążą do poprawy swojej sylwetki, siły mięśniowej, samopoczucia czy popędu płciowego.

Nie wszystko jednak jest takie oczywiste i w miarę powstawania kolejnych badań na temat tych obiecujących związków odkrywano, które z nich faktycznie podnoszą poziom androgenu, a które ponoszą w tej kwestii fiasko.

Ten wpis poświęcam omówieniu kilku powszechnie stosowanych suplementów diety, które - pomimo deklaracji - testosteronu niestety nie podnoszą.

KWAS D-ASPARAGINOWY (DAA)

Substancja ta jest jednym z izomerów kwasu asparaginowego – aminokwasu niezaliczanego do puli niezbędnych.

Hype wokół DAA powstał na skutek badań, gdzie wykazano zależność suplementowania tym aminokwasem i jego wpływem na wzrost poziomu testosteronu zarówno u szczurów, jak i u ludzi [1].

Niestety, długotrwałe badania wykazały, że pozytywny wpływ DAA na poziom hormonów płciowych zanika już po 4 tygodniach jego stosowania. Inne zaś badanie [2] nie wykazało żadnego wpływu na poziom androgenu, ani na sprawność sportową.

W 2015 roku wykonano eksperyment [3] porównujący dawkę 3 g (czyli typową rekomendowaną) z dawką 6g, gdzie suplementacja trwała 2 tygodnie. Dawka 3 g nie spowodowała wzrostu testosteronu, gdzie dawka 6g owszem już wpłynęła na poziom androgenów… powodując spadek całkowitego testosteronu oraz wolnego względem poziomu wyjściowego.

Innym razem wykonano test [4] na 22 mężczyznach, gdzie część z nich przyjmowała przez 12 tygodni placebo lub dawkę 6 g DAA. Pod koniec badania grupa przyjmująca DAA miała poziomy hormonów nieodbiegające od ich poziomu zmierzonego przed przystąpieniem do badania, a wyniki sprawnościowe były na poziomie grupy placebo.

Podsumowując: suplementacja DAA w najlepszym wypadku spowoduje krótkotrwały wzrost testosteronu… w najgorszym jego spadek – coś czego byśmy na pewno nie oczekiwali od boostera testosteronu.

TRIBULUS TERRESTRIS

Tribulus terrestris, czyli inaczej buzdyganek ziemny, używany jest od stuleci w medycynie indyjskiej oraz chińskiej w różnych celach – poprawy libido, wsparcia układu moczowego czy redukcji obrzęków [5]. W obecnych czasach buzdyganek sprzedawany jest jako suplement na podniesienie produkcji testosteronu oraz sprawności fizycznej.

Swojego czasu spekulowano, iż tribulus prawdopodobnie działa jako mimetyk hormonu luteinizującego, który to stymuluje produkcję testosteronu w jądrach, a pewne badania na zwierzętach wykazały, że u tych suplementacja faktycznie wpływała pozytywnie na produkcję androgenu [6].

Niestety, badania na ludziach nie potwierdziły dobroczynnego wpływu buzdyganka. Przeprowadzono kilka dobrze skonstruowanych badań i żadne z nich nie wykazało zmian u uczestników w poziomie testosteronu, siły mięśniowej czy kompozycji ciała [7, 8, 9].

Podsumowując: tribulus terrestris nie ma jakiegokolwiek wpływu na gospodarkę testosteronu.

KORZEŃ MACA

Maca – inaczej lepidium mayenii – jest rośliną, którą można spotkać niemal wyłącznie w górzystych rejonach Peru. Jest blisko spokrewniona z roślinami krzyżowymi, jak brokuł, kalafior czy brukselki. Maca bywa też nazywana peruwiańskim żeń-szeniem [10].

W dalekiej przeszłości, roślina ta była używana jako forma waluty w handlu, potem dopiero zaczęła odgrywać rolę naturalnego panaceum, między innymi na problemy z płodnością.

Podstawowymi korzyściami ze stosowania korzenia maca są poprawa libido oraz regulacja tolerancji stresu, jako że roślina wykazuje działanie adaptogenne.

Maca wykazuje działanie wzmagające popęd płciowy, zarówno u mężczyzn jak i u kobiet, a także znajduje zastosowanie w zwalczeniu zaburzeń erekcji [11, 12].

Jednakże, obecna baza dostępnych badań nie potwierdza wpływu rośliny na poziom testosteronu, ani na żaden inny hormon, który powiązany jest ze stymulacją produkcji testosteronu, jak LH czy FSH [11, 13, 14].

Podsumowując: korzeń maca może skutecznie zwiększyć popęd płciowy zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn, ale jako booster testosteronu nie wykazuje działania, zatem suplementacja nie przełoży się na efekty w sporcie.

DIM oraz I3C

Indolo-3-karbinol (I3C) jest związkiem naturalnie występującym w warzywach krzyżowych, powstałym na skutek rozpadu glukozynolanu glukobrasicyny (jeden z aktywnych związków rośliny o charakterze funkcjonalnym oraz prozdrowotnym). W organizmie I3C w dalszej kolejności rozkładane jest do 3,3-diindolilometanu (DIM). Oba te związki wykazują działanie antyestrogenowe (DIM silniejsze od I3C) poprzez hamowanie aromatyzacji, co w rezultacie potencjalnie ogranicza przekształcanie testosteronu do estrogenów [15, 16] zmniejszając całkowitą pulę estrogenów krążących w organizmie, gdzie te konkurują o receptory z testosteronem.

DIM oraz I3C wykazują również działanie konwertujące estrogeny do ich mniej aktywnych form, co z kolei może zmniejszać negatywny wpływ estrogenów na organizm, jak w przypadku występowania pewnych form nowotworów [17].

Jednakże, więcej niekoniecznie znaczy lepiej. Przyjmując DIM w postaci suplementu o wysokiej koncentracji tego związku może doprowadzić do efektu odwrotnego od zamierzonego – wzrostu aktywności enzymu aromatazy skutkując podniesieniem poziomu estrogenów w organizmie [18]. Dzieje się tak dlatego, iż wyższa koncentracja DIM skorelowana jest z aktywnością receptora Ah [19], który z kolei pobudza produkcję enzymów aromatazy [20].

Podsumowując: stosunkowo niska podaż DIM i I3C, jak uzyskana drogą spożycia warzyw krzyżowych, jest wystarczająca do uzyskania dobroczynnego wpływu tych związków na gospodarkę hormonalną, gdzie suplementacja wysokimi stężeniami może przynieść efekt odwrotny od zamierzonego.

[bg_collapse view="link" color="#92d500" icon="arrow" expand_text="Bibliografia " collapse_text="Bibliografia (zwiń)" ]

1. Topo E, Soricelli A, D'Aniello A, Ronsini S, D'Aniello G. „The role and molecular mechanism of D-aspartic acid in the release and synthesis of LH and testosterone in humans and rats.” Reprod Biol Endocrinol. 2009;7:120. Published 2009 Oct 27. doi:10.1186/1477-7827-7-120
2. Willoughby DS and Leutholtz B. "D-aspartic acid supplementation combined with 28 days of heavy resistance training has no effect on body composition, muscle strength, and serum hormones associated with the hypothalamo-pituitary-gonadal axis in resistance-trained men." Nutr Res. 2013 Oct;33(10):803-10. doi: 10.1016/j.nutres.2013.07.010. Epub 2013 Aug 15.
3. Melville GW, Siegler JC, Marshall PW. „Three and Six Grams Supplementation of D-aspartic Acid in Resistance Trained Men." Journal of the International Society of Sports Nutrition, doi.org/10.1186/s12970-015-0078-7.
4. Melville GW, Siegler JC, Marshall PWM. „The effects of d-aspartic acid supplementation in resistance-trained men over a three month training period: A randomised controlled trial.” PLoS One. 2017;12(8):e0182630. Published 2017 Aug 25. doi:10.1371/journal.pone.0182630
5. Chhatre S, Nesari T, Somani G, Kanchan D, Sathaye S. „Phytopharmacological overview of Tribulus terrestris.” Pharmacogn Rev. 2014 Jan;8(15):45-51. doi: 10.4103/0973-7847.125530.
6. Qureshi A, Naughton DP, Petroczi A. „A systematic review on the herbal extract Tribulus terrestris and the roots of its putative aphrodisiac and performance enhancing effect.” J Diet Suppl. 2014 Mar;11(1):64-79. doi: 10.3109/19390211.2014.887602.
7. Pokrywka A, Obmiński Z, Malczewska-Lenczowska J, Fijałek Z, Turek-Lepa E, Grucza R. „Insights into Supplements with Tribulus Terrestris used by Athletes.” J Hum Kinet. 2014 Jul 8;41:99-105. doi: 10.2478/hukin-2014-0037. eCollection 2014 Jun 28.
8. Antonio J, Uelmen J, Rodriguez R, Earnest C. „The effects of Tribulus terrestris on body composition and exercise performance in resistance-trained males.” Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2000 Jun;10(2):208-15.
9. Saudan C, Baume N, Emery C, Strahm E, Saugy M. „Short term impact of Tribulus terrestris intake on doping control analysis of endogenous steroids.” Forensic Sci Int. 2008 Jun 10;178(1):e7-10. doi: 10.1016/j.forsciint.2008.01.003. Epub 2008 Feb 20.
10. Gustavo F. Gonzales. „Ethnobiology and Ethnopharmacology of Lepidium meyenii (Maca), a Plant from the Peruvian Highlands.” Evid Based Complement Alternat Med. 2012; 2012: 193496. Published online 2011 Oct 2. doi: 10.1155/2012/193496
11. Zenico T, Cicero AF, Valmorri L, Mercuriali M, Bercovich E. „Subjective effects of Lepidium meyenii (Maca) extract on well-being and sexual performances in patients with mild erectile dysfunction: a randomised, double-blind clinical trial.” Andrologia. 2009 Apr;41(2):95-9. doi: 10.1111/j.1439-0272.2008.00892.x.
12. Stone M, Ibarra A, Roller M, Zangara A, Stevenson E. „A pilot investigation into the effect of maca supplementation on physical activity and sexual desire in sportsmen.” J Ethnopharmacol. 2009 Dec 10;126(3):574-6. doi: 10.1016/j.jep.2009.09.012. Epub 2009 Sep 23.
13. Gonzales GF, Córdova A, Vega K, Chung A, Villena A, Góñez C, Castillo S. „Effect of Lepidium meyenii (MACA) on sexual desire and its absent relationship with serum testosterone levels in adult healthy men.” Andrologia. 2002 Dec;34(6):367-72.
14. Brooks NA, Wilcox G, Walker KZ, Ashton JF, Cox MB, Stojanovska L. „Beneficial effects of Lepidium meyenii (Maca) on psychological symptoms and measures of sexual dysfunction in postmenopausal women are not related to estrogen or androgen content.” Menopause. 2008 Nov-Dec;15(6):1157-62. doi: 10.1097/gme.0b013e3181732953.
15. Bell MC, Crowley-Nowick P, Bradlow HL, Sepkovic DW, Schmidt-Grimminger D, Howell P, Mayeaux EJ, Tucker A, Turbat-Herrera EA, Mathis JM. „Placebo-controlled trial of indole-3-carbinol in the treatment of CIN.” Gynecol Oncol. 2000 Aug;78(2):123-9.
16. Jellinck PH, Forkert PG, Riddick DS, Okey AB, Michnovicz JJ, Bradlow HL. „Ah receptor binding properties of indole carbinols and induction of hepatic estradiol hydroxylation.” Biochem Pharmacol. 1993 Mar 9;45(5):1129-36.
17. Gupta M, McDougal A, Safe S. „Estrogenic and antiestrogenic activities of 16alpha- and 2-hydroxy metabolites of 17beta-estradiol in MCF-7 and T47D human breast cancer cells.” J Steroid Biochem Mol Biol. 1998 Dec;67(5-6):413-9.
18. Safe S, Wang F, Porter W, Duan R, McDougal A. „Ah receptor agonists as endocrine disruptors: antiestrogenic activity and mechanisms.” Toxicol Lett. 1998 Dec 28;102-103:343-7.
19. Marques M, et al. „Low levels of 3,3'-diindolylmethane activate estrogen receptor α and induce proliferation of breast cancer cells in the absence of estradiol.” BMC Cancer. (2014)
20. Sanderson JT, et al. „2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin and diindolylmethanes differentially induce cytochrome P450 1A1, 1B1, and 19 in H295R human adrenocortical carcinoma cells.” Toxicol Sci. (2001) [/bg_collapse]