Prolaktyna a zaburzenia jelitowe 

Podwyższony poziom prolaktyny (PRL) może w sposób wielopłaszczyznowy odciskać swoje piętno zarówno na zdrowiu jak i na ogólnie pojętym komforcie życia. Mało kto jednak zdaje sobie sprawę z tego, iżhiperprolaktynemia może potencjalnie sprzyjać nasileniu objawów charakterystycznych dla zespołu jelita drażliwego (IBS – irritable bowel syndrome). Mechanizm powyższej zależności jest dość skomplikowany i obejmuje zaangażowanie hormonu peptydowego zwanego cholecystokininą (CCK).

Prolaktyna w telegraficznym skrócie

Biologiczna role prolaktyny  jest dość wyjątkowa. Otóż można prowokacyjnie powiedzieć, iż hormon ten stymuluje procesy wzrostowe. Niestety owa „hipertrofia” nie obejmuje tkanki mięśniowej. Prolaktyna pobudza rozwój gruczołów piersiowych i – jak skądinąd sugeruje jej nazwa - stymuluje laktację. Łatwo się zatem domyślić, iż sekrecja tego hormonu naturalnie wzrasta w czasie ciąży i w okresie karmienia piersią. Niestety nieraz zdarza się tak, że podwyższony poziom prolaktyny pojawia się ni stad ni zowąd powodując prawdziwy bałagan w organizmie. Oprócz opisanej powyżej roli prolaktyna pełni bowiem także wiele funkcji w układzie nerwowym, wpływając na nastrój czy popęd seksualny, a co szczególnie istotne w pewnej mierze wykazuje działanie przeciwstawne do hormonów płciowych.

Nadmiar prolaktyny jest więc istotnym problemem, a jego konsekwencje mogą okazać się wyjątkowo uciążliwe, zarówno w przypadku kobiet jak i mężczyzn.

Hiperprolaktynemia powoduje objawy podobne do tych jakie obserwowane są w sytuacji niedoboru hormonów płciowych. W przypadku kobiety obserwuje się deregulację cyklu menstruacyjnego, a nieraz całkowity zanik miesiączki, a co za tym idzie - obniżenie płodności. Dodatkowo sprzyjać może występowaniu zamian skórnych (takich jak trądzik). W przypadku mężczyzn natomiast pojawia się obniżenie lub zanik libido, stany depresyjne, a także ginekomastia – czyli rozrost tkanki sutka i idące za nim powiększenie piersi. Dodatkowo u obu płci pojawić się może mlekotok oraz  zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej i mineralizacji kości.

Oczywiście nie oznacza to, że prolaktyna jest „złym” hormonem. Pełni ona ważną rolę tak w kobiecym jak i męskim organizmie (tak, to nie jest żart – mężczyźni również potrzebują prolaktyny a modne ostatnio „zbijanie” jej do zera nieść może za sobą negatywne konsekwencje choćby w obrębie reakcji organizmu na bodźce stresowe).

Szkodliwy jest nadmiar prolaktyny, który bierze się… no właśnie – skąd?

Hiperprolaktynemia wywołana może być przez stosowanie niektórych farmaceutyków - wśród sportowców najczęściej są to sterydy anaboliczno-androgenne, takie jak dekanian czy fenylopropionian nandrolonu, podobnie jednak działać mogą…. wybrane leki przeciwdepresyjne. Wzrost poziomu prolaktyny obserwuje się także w chorobach tarczycy (w niedoczynności), dlatego w przypadku stwierdzenia zaburzeń pracy tego narządu warto zbadać poziom wspomnianego hormonu. W niektórych przypadkach nadmierna produkcja prolaktyny spowodowana jest przez gruczolaki przysadki mózgowej lub inne guzy zlokalizowane wewnątrz czaszki. Niekiedy czynnikiem spustowym jest stres, zażywanie narkotyków i szereg innych bodźców.

Prolaktyna a cholecystokonina i… zaburzenia jelitowe

Cholecystokininę, ze względu na jej kluczowe funkcje można byłoby nazwać regulatorem czynności wydzielniczych układu pokarmowego [1;2]. Hormon ten stymuluje produkcję i uwalnianie żółci, pobudza trzustkę do produkcji enzymów trawiennych, a także zmniejsza perystaltykę żołądka i jednocześnie – co niezwykle istotne w kontekście IBS - pobudza perystaltykę jelit [1;2]. Co ciekawe cholecystokinina wydzielana jest także w obrębie mózgu (przez komórki podwzgórza i wykazuje funkcje neuroprzekaźnika [1;2].

No dobrze, ale co to ma wspólnego z IBS i hiperprolaktynemią?

Po pierwsze istnieją dowody, że poziom CCK u pacjentów z IBS bywa istotnie podwyższony [3]. Istnieją dowody wskazujący na wyraźną korelację pomiędzy poziomem CCK i sekrecją peptydu uwalniającym prolaktynę (PrRP). Okazuje się, że obwodowe podawanie CCK aktywuje neurony uwalniające PrRP [4]. I teraz najważniejsze: w przypadku hiperprolaktynemii powstałej w wyniku aktywności gruczolaka przysadki dochodzić może do zwrotnego hamowania uwalniania PrRP (to trochę tak jak dochodzi do spadku produkcji LH i dalej – syntezy testosteronu w jądrach gdy podawany jest testosteron z zewnątrz), co w dalszej konsekwencji prowadzić może do wzrostu produkcji CCK.

Czy jednak powyższa zależność pomiędzy CCK a PRL faktycznie istnieje?

Fizjologia człowieka jest na tyle skomplikowana, że tak przydatny w realiach dnia codziennego „chłopski rozum” może nie ogarniać minorów i majorów rozmaitych manifestacji jej natury. Innymi słowy to, że coś jest logiczne – nie musi oznaczać że jest prawdziwe, a nawet jeśli jest prawdziwe – nie musi oznaczać, ze w ogólnym rozrachunku ma istotne znaczenie (jeśli komuś wydaje się to karkołomne, to w istocie rzeczy… wcale takie nie jest, co pośrednio tłumaczyłem w osobnym artykule.

Wracając jednak do meritum: na dziś dzień brakuje niezbitych dowodów potwierdzających, iż istnieje zależność pomiędzy CCK a prolaktyną mogąca się manifestować zaburzeniami pracy przewodu pokarmowego, tak wiec obracamy się w kręgu hipotez. Tyle, że takowa zależność jest na tyle prawdopodobna, że warto wziąć ją pod uwagę jako możliwą w kontekście postępowania diagnostycznego i terapeutycznego przy IBS. Należy bowiem podkreślić, iż:

- u osób z IBS często poziom CCK jest podwyższony [3],

- podwyższony poziom CCK wiąże się z nasileniem niektórych, uciążliwych symptomów IBS [5],

- i najważniejsze: literatura naukowa zna przypadki osób w przypadku których podawanie leków obniżających poziom prolaktyny automatycznie prowadziło do drastycznego zmniejszenia nasilenia objawów charakterystycznych dla IBS.

Jako swobodną ciekawostkę dopowiem, iż potwierdza to również moja praktyka zawodowa, gdzie podawanie bromokryptyny lub kabergoliny u pacjentek i pacjentów borykających się z IBS i hiperprolaktynemią prowadziło do wyraźnego zmniejszenia nasilenia objawów takich jak bóle brzucha i biegunki. To kolejny dowód na to, że w przypadku IBS ważne są „zintegrowane metody leczenia” obejmujące współpracę specjalistów różnych dziedzin.

Co warto zatem zapamiętać?

• Po pierwsze IBS jako czynnościowa choroba przewodu pokarmowego może być związana z występowaniem, a najczęściej – współistnieniem wielu uwarunkowań.
• W przypadku IBS, niekiedy warto rozważyć zbadanie poziomu prolaktyny, gdyż zdarza się, że podwyższony jej poziom sprzyja zwiększaniu nasilenia objawów charakterystycznych dla tej przypadłości.
• Niektórzy specjaliści w przypadku IBS postulują wprowadzanie diet ograniczających ilość węglowodanów co siłą rzeczy zwiększa udział tłuszczu i protein. Mając na uwadze, iż CCK wydzielana pod wpływem produktów rozkładu (hydrolizy) pokarmowych lipidów i białek, warto zachować ostrożność we wprowadzaniu rozwiązań żywieniowych, w których produktów zasobnych w te makroskładniki jest zwiększona pamiętając, że szczególnie dobrze przy IBS sprawdza się dieta ograniczająca ilość FODMAP [7-9].
• I porada tak całkiem na marginesie: „bijesz dekę” lub zwłaszcza „tren” – koniecznie kontroluj prolaktynę i uważaj na czynniki zwiększające wydzielanie CCK, chyba że lubisz biegunki i ból brzucha.

[bg_collapse view="link" color="#92d500" icon="arrow" expand_text="Bibliografia " collapse_text="Bibliografia (zwiń)" ]

[1]. Liddle RA. Cholecystokinin. In: Walsh JH, Dockray GJ, editors. Gut Peptides. Biochemistry and Physiology. New York: Raven; 1994. p. 175.

[2]. Crawley JN, Corwin RL. Biological actions of cholecystokinin. Peptides. 1994;15:731–755.

[3]. Zhang H, Yan Y, Shi R, Lin Z, Wang M, Lin L. Correlation of gut hormones with irritable bowel syndrome. Digestion. 2008;78:72–76.

[4]. Lawrence CB, Ellacott KL, Luckman SM. PRL-releasing peptide reduces food intake and may mediate satiety signaling. Endocrinology. 2002;143:360–367.

[5]. Harvey RF, Read AE. Effect of cholecystokinin on colonic motility and symptoms in patients with the irritable-bowel syndrome. Lancet. 1973;1:1–3. [/bg_collapse]