Niebezpieczny akrylamid – czy jest się czego obawiać? 

Coraz więcej osób choruje na nowotwory. Czasami sami zwiększamy ryzyko ich występowania poprzez niewłaściwe wybory lub własne niedbalstwo. Akrylamid jest związkiem rakotwórczym, którego polimery były w przeszłości wykorzystywane m.in. w przemyśle papierniczym i budowlanym^1-5. Jego związki są obecnie dostarczane do organizmu człowieka wraz z żywnością⁶. Skąd się bierze akrylamid, jakie niesie zagrożenia zdrowotne i czy można ograniczyć jego działanie?  

Akrylamid w żywności

Zawartość akrylamidu w żywności jest zależna od obróbki termicznej. W procesie podgrzewania produktów bogatych  głównie w białka i węglowodany, zachodzą procesy degradacji, w wyniku których tworzą się m.in. kwas akrylowy, jabłkowy, mlekowy i cytrynowy, a także powstają wolne aminokwasy. Żywność gotowana i nie podgrzewana w zasadzie nie zawiera akrylamidu ^6,7.

Akrylamid powstaje na drodze tzw. reakcji Maillarda, czyli nieenzymatycznych interakcji pomiędzy wolnymi aminokwasami a cukrami redukującymi, np. fruktozą i glukozą. W wyniku tych procesów, w potrawach poddawanych wysokiej temperaturze, pojawia się pożądany kolor i smak, a także kształtuje się specyficzna tekstura^8-10.

Najwięcej toksyn powstaje podczas smażenia, długotrwałego grillowania i pieczenia w bardzo wysokich temperaturach. Głównym źródłem akrylamidu są przetworzone produkty zbożowe i ziemniaczane, np. frytki, chipsy, pieczywo, otręby, płatki, herbatniki, krakersy ^11-14, a także napoje na bazie kawy, zwłaszcza rozpuszczalnej ¹⁵.

Ekspozycja na akrylamid w żywności i wielkość jego spożycia są związane z grupą wiekową, dla której wytwórcy żywności dedykują określone produkty. Dorośli spożywają średnio jedynie 0,3 – 0,6  µg akrylamidu na kg masy ciała dziennie, natomiast niemowlęta nawet do 1,43 µg /kg masy ciała^16-18,20.

Warto wiedzieć, że grupa towarów dla niemowląt składa się głównie z wysokoprzetworzonych produktów zbożowych, gotowych kaszek, ciastek, przekąsek, batonów itp. Są one bogatym źródłem akrylamidu¹⁹. O ile jadłospisy osób dorosłych dostarczają różnorodnych grup żywności, to w przypadku dzieci i niemowląt są to produkty w większości niebezpieczne.

Rakotwórcze działanie akrylamidu

Wzrost częstotliwości zapadalności na nowotwory jest bardzo niepokojący²². Rak często rozwija się w przewodzie pokarmowym, płucach, narządach płciowych, przełyku, wątrobie i piersiach²¹.

Spożycie akrylamidu jest związane z powstawaniem nowotworów m.in. piersi, jajników, prostaty, macicy, przełyku i trzustki^23-32,35,36 . Mężczyźni są szczególnie narażeni na czerniaka skóry³³, szpiczaka mnogiego i chłoniaka grudkowatego³⁴.

W 11 letnim, prospektywnym badaniu kohortowym, opublikowanym w 2017 roku wykazano, że wśród 4 tysięcy starszych chińczyków 330 osób zmarło na raka. Spożycie akrylamidu w grupie badanej było związane z nowotworami m.in układu pokarmowego i oddechowego³⁷.

Tarczyca i funkcje reprodukcyjne

Jednym z obszarów, gdzie akrylamid może siać spustoszenie jest tarczyca. Ekspozycja tego narządu na wysokie dawki toksyny, rzędu 50 mg/ kg masy ciała/ dobę, prowadzi do tworzenia się guzków i pogarsza syntezę tyroksyny ^38,40. Dawki do 15 mg nie powodują takiego efektu³⁹.

W wyniku pogorszenia syntezy tyroksyny (T4), następuje  zmniejszenie krążącej trójjodotyroniny (T3), która powstaje na drodze odjodowania T4. Mechanizm pracy tarczycy działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego z podwzgórzem i przysadką mózgową.

Niski poziom tych hormonów stymuluje podwzgórze do produkcji tyreoliberyny (TRH), a ta aktywuje przysadkę do produkcji tyreotropiny (TSH). TSH pobudza tarczycę do zwiększenia syntezy niedoborowych hormonów. Nadmierna stymulacja tarczycy prowadzi do tworzenia się w niej komórek rakowych⁴¹.

Akrylamid wykazuje także działanie w układzie rozrodczym^68,67, zmniejszając zdolności prokreacyjne ^68-70. Obecność toksyny indukuje stany stresu oksydacyjnego i śmierci komórek⁷¹. Poza tym wpływa negatywnie na układ nerwowy, co pogarsza możliwość zachowania zdolności reprodukcyjnych⁷⁰.

U kobiet akrylamid może wpływać negatywnie na zagnieżdżanie się zarodka w macicy⁷², obniżać stężenie prolaktyny, która jest hormonem koniecznym dla utrzymania ciąży i zaburzać naturalne środowisko panujące w pochwie⁷⁵. Dodatkowo u mężczyzn następuje zmniejszenie masy jąder, pogorszenie ruchliwości, rozwoju i zdolności do zapłodnienia plemników, a także spadek stężenia testosteronu  ^73-75.

Układ nerwowy i immunologia

Innym miejscem, w którym akrylamid sieje spustoszenie jest układ nerwowy^42,43,45. Mechanizm toksyczności odbywa się prawdopodobnie na dwa sposoby. Pierwszy prowadzi do apoptozy komórek nerwowych, a drugi ogranicza możliwość uwalniania neuroprzekaźników⁴⁸.

W wyniku uszkodzeń dochodzi do tzw. neuropatii obwodowych, co objawia się jako drętwienie i mrowienie kończyn⁶³. Występują także zaburzenia w koordynacji ruchowej (ataksja), co jest z kolei związane z neurotoksycznym wpływem akrylamidu na mięśnie szkieletowe^42,45,46.

W kontekście immunotoksyczności akrylamidu zaobserwowano zmniejszenie masy śledziony i grasicy, które są narządami układu limfatycznego⁶⁰. Ekspozycja na akrylamid zmniejsza produkcję limfocytów⁶¹, komórek NK (natural killers) i kilku innych czynników odpornościowych, utrudniając odpowiedź immunologiczną organizmu^62,63.

Cholesterol i wątroba

Akrylamid jest metabolizowany za pośrednictwem wątroby. Liczne badania obrazują zwiększony stres oksydacyjny w wątrobie narażonej na ten czynnik^65,66, a także inhibowanie aktywności enzymów wątrobowych, np. fosfatazy alkalicznej, aminotransferazy alaninowej i asparaginowej⁶⁵. Ponadto może dochodzić do stłuszczenia i zapalenia wątroby⁶⁴.

Kolejnym toksycznym aspektem działania akrylamidu jest wpływ na stężenia frakcji cholesterolu we krwi. Prowadzi bowiem do zwiększenia ilości całkowitego cholesterolu i trójglicerydów, a także niekorzystnych lipoprotein o niskiej gęstości (LDL). Z drugiej strony akrylamid obniża poziomy korzystnego cholesterolu o wysokiej gęstości (HDL)⁶⁶.

Jak się chronić?

Tak jak wspomniano wcześniej, ilość akrylamidu jaka może powstać z żywności jest zależna od sposobu obróbki i rodzaju surowca. Metodą, którą można stosować w własnej kuchni jest po prostu zmniejszanie temperatury i czasu ogrzewania, unikanie ‘węglenia’ produktu lub wybieranie gotowania zamiast smażenia.

Podczas gotowania żywności w wodzie lub na parze tworzenie się akrylamidu jest znikome. W przypadku smażenia, pieczenia, grillowania i innych długotrwałych wysokotemperaturowych procesów, ryzyko wielokrotnie wzrasta⁶⁸.

Znaczenie ma także rodzaj produktu, jaki poddajemy obróbce. Wyżej wspomniano, że akrylamid powstaje głównie z produktów zbożowych i ziemniaczanych. Zawierają one dużo cukrów redukujących, a podczas termicznego rozpadu wydzielają prekursory tworzenia akrylamidu^67,68.

Nie oznacza to, że mamy całkowicie wyeliminować ziemniaki i produkty zbożowe. Powinniśmy raczej unikać produktów wysokoprzetworzonych, produkowanych z ich udziałem. Przykładowo białe (oczyszczone) produkty zbożowe, jasne makarony, kasza manna, kasza kuskus, herbatniki, krakersy, chipsy, frytki, smażone ziemniaki, paluszki, pieczone ziemniaki, kawa rozpuszczalna, kawa z ekspresu i podobne powinny być stopniowo eliminowane z jadłospisu^67,69,70.

Nie tylko powyższe przykłady żywności mogą dostarczać toksyn. Również inne smażone, pieczone, mocno grillowane itd. produkty są źródłem akrylamidu. Dotyczy to nie tylko ziemniaków, ale także warzyw i mięs, które przecież w naturalnej formie są bardzo zdrowe⁶⁸.

W przemysłowej produkcji żywności stosuje się dodatkowo asparaginazę, która jest w stanie obniżyć zawartość akrylamidu w produkcie nawet o 90%^71,72. Użycie przeciwutleniaczy  jest w stanie zredukować powstawanie toksyny do maksymalnie 60% ^68,73-75.

[bg_collapse view="link" color="#92d500" icon="arrow" expand_text="Bibliografia " collapse_text="Bibliografia (zwiń)" ]

1. Cancer. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Some Industrial Chemicals. Lyon, France: WHO (1994). 560 p.
2. Rong H, Gao B, Zhao Y, Sun S, Yang Z, Wang Y, et al. Advanced lignin-acrylamide water treatment agent by pulp and paper industrial sludge: synthesis, properties and application. J Environ Sci (2013) 25(12):2367–77.
3. Wuethrich A, Haddad PR, Quirino JP. Zero net-flow in capillary electrophoresis using acrylamide based hydrogel. Analyst (2014) 139:3722–6.
4. Wei T, Zhang D, Chen L. The kinetics study and reaction mechanism of acrylate grouting materials. Bulg Chem Commun (2015) 47:89–92.
5. Lenze CJ, Peksa CA, Sun W, Hoeger IC, Salas C, Hubbe MA. Intact and broken cellulose nanocrystals as model nanoparticles to promote dewatering and fine-particle retention during papermaking. Cellulose (2016) 23(6):3951–62.
6. Tareke E, Rydberg P, Karlsson P, Eriksson S, Tornqvist M. Analysis of acrylamide, a carcinogen formed in heated foodstuffs. J Agric Food Chem (2002) 50(17):4998–5006.
7. WHO and FAO. Health Implications of Acrylamide in Food. Geneva: World Health Organization (2002).
8. Mottram DS, Wedzicha BL, Dodson AT. Food chemistry: acrylamide is formed in the Maillard reaction. Nature (2002) 419:448–9.
9. Brathen E, Knutsen SH. Effect of temperature and time on the formation of acrylamide in starch-based and cereal model systems, flat breads and bread. Food Chem (2005) 92(4):693–700.
10. Muttucumaru N, Powers SJ, Elmore JS, Dodson A, Briddon A, Mottram DS,et al. Acrylamide-forming potential of potatoes grown at different locations,and the ratio of free asparagine to reducing sugars at which free asparaginebecomes a limiting factor for acrylamide formation. Food Chem (2017)
11. Elmore JS, Briddon A, Dodson AT, Muttucumaru N, Halford NG,Mottram DS. Acrylamide in potato crisps prepared from 20 UK-grownvarieties: effects of variety and tuber storage time. Food Chem (2015) 182:1–8.
12. McCombie G, Biedermann M, Biedermann-Brem S, Suter G, Eicher A,Pfefferle A. Acrylamide in a fried potato dish (rosti) from restaurants inZurich, Switzerland. Food Addit Contam (2016) 9(1):21–6.
13. Gunduz CPB, Cengiz MF. Acrylamide contents of commonly consumedbread types in Turkey. Int J Food Prop (2015) 18(4):833–41.
14. Negoita M, Culetu A. Application of an accurate and validated methodfor identification and quantification of acrylamide in bread, biscuits andother bakery products using GC-MS/MS system. J Braz Chem Soc (2016)27(10):1782–91.
15. Mesias M, Morales FJ. Acrylamide in coffee: estimation of exposure fromvending machines. J Food Compos Anal (2016) 48:8–12.
16. Wilson KM, Vesper HW, Tocco P, Sampson L, Rosen J, Hellenas KE, et al.Validation of a food frequency questionnaire measurement of dietaryacrylamide intake using hemoglobin adducts of acrylamide and glycidamide.Cancer Causes Control (2009) 20(3):269–78.
17. Kadawathagedara M, Tong ACH, Heude B, Forhan A, Charles MA, Sirot V,et al. Dietary acrylamide intake during pregnancy and anthropometry atbirth in the French EDEN mother-child cohort study. Environ Res (2016)149:189–96.
18. Mucci LA, Wilson KM. Acrylamide intake through diet and human cancerrisk. J Agric Food Chem (2008) 56(15):6013–9.
19. Michalak J, Gujska E, Kuncewicz A. RP-HPLC-DAD studies on acrylamidein cereal-based baby foods. J Food Compos Anal (2013) 32(1):68–73.
20. Cengiz MF, Gunduz CP. Acrylamide exposure among Turkish toddlersfrom selected cereal-based baby food samples. Food Chem Toxicol (2013)60:514–9.
21. Torre LA, Siegel RL, Ward EM, Jemal A. Global cancer incidence and mortality rates and trends: an update. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev (2016)25(1):16–27.
22. Global Burden of Disease Cancer Consortium, Fitzmaurice C, Allen C,Barber RM, Barregard L, Bhutta ZA, et al. Global, regional, and nationalcancer incidence, mortality, years of life lost, years lived with disability,and disability-adjusted life-years for 32 cancer groups, 1990 to 2015: a systematic analysis for the global burden of disease study. JAMA Oncol (2017)3(4):524–48.
23. Wilson KM, Giovannucci E, Stampfer MJ, Mucci LA. Dietary acrylamideand risk of prostate cancer. Int J Cancer (2012) 131(2):479–87.
24. Virk-Baker MK, Nagy TR, Barnes S, Groopman J. Dietary acrylamideand human cancer: a systematic review of literature. Nutr Cancer (2014)66(5):774–90.
25. Pelucchi C, Bosetti C, Galeone C, La Vecchia C. Dietary acrylamide andcancer risk: an updated meta-analysis. Int J Cancer (2015) 136(12):2912–22.
26. Obon-Santacana M, Freisling H, Peeters PH, Lujan-Barroso L, Ferrari P,Boutron-Ruault MC, et al. Acrylamide and glycidamide hemoglobin adductlevels and endometrial cancer risk: a nested case-control study in nonsmoking postmenopausal women from the EPIC cohort. Int J Cancer (2016)138(5):1129–38.
27. Obon-Santacana M, Lujan-Barroso L, Travis RC, Freisling H, Ferrari P,Severi G, et al. Acrylamide and glycidamide hemoglobin adducts andepithelial ovarian cancer: a nested case-control study in nonsmoking postmenopausal women from the EPIC cohort. Cancer Epidemiol BiomarkersPrev (2016) 25(1):127–34.
28. Pelucchi C, Galeone C, Negri E, Bosetti C, Serraino D, Montella M, et al.Dietary acrylamide and the risk of endometrial cancer: an Italian case-control. Nutr Cancer (2016) 68(2):187–92.
29. Kotemori A, Ishihara J, Zha L, Liu R, Sawada N, Iwasaki M, et al. Dietaryacrylamide intake and risk of breast cancer: the Japan Public Health Centerbased Prospective Study. Cancer Sci (2017) 1–11.
30. Pelucchi C, Rosato V, Bracci PM, Li D, Neale RE, Lucenteforte E, et al. Dietaryacrylamide and the risk of pancreatic cancer in the International PancreaticCancer Case-Control Consortium (PanC4). Ann Oncol (2017) 28(2):408–14.
31. Hogervorst JG, van den Brandt PA, Godschalk RW, van Schooten FJ,Schouten LJ. The influence of single nucleotide polymorphisms on theassociation between dietary acrylamide intake and endometrial cancer risk.Sci Rep (2016) 6:34902.
32. Hogervorst JGF, van den Brandt PA, Godschalk RWL, van Schooten FJ,Schouten LJ. Interactions between dietary acrylamide intake and genesfor ovarian cancer risk. Eur J Epidemiol (2017) 32(5):431–41.
33. Lipunova N, Schouten LJ, van den Brandt PA, Hogervorst JG. A prospective cohort study on dietary acrylamide intake and the risk for cutaneousmalignant melanoma. Eur J Cancer Prev (2016) 26(6):528–31.
34. Bongers ML, Hogervorst JG, Schouten LJ, Goldbohm RA, Schouten HC,van den Brandt PA. Dietary acrylamide intake and the risk of lymphaticmalignancies: the Netherlands Cohort Study on diet and cancer. PLoS One(2012) 7(6):e38016.
35. Lin Y, Lagergren J, Lu Y. Dietary acrylamide intake and risk of esophagealcancer in a population-based case-control study in Sweden. Int J Cancer(2011) 128(3):676–81.
36. Lujan-Barroso L, Gonzalez CA, Slimani N, Obon-Santacana M, Ferrari P,Freisling H, et al. Dietary intake of acrylamide and esophageal cancer riskin the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition cohort.Cancer Causes Control (2014) 25(5):639–46.
37. Liu ZM, Tse LA, Ho SC, Wu S, Chen B, Chan D, et al. Dietary acrylamideexposure was associated with increased cancer mortality in Chineseelderly men and women: a 11-year prospective study of Mr. and Ms. OSHong Kong. J Cancer Res Clin Oncol (2017) 143(11):2317–26.
38. Bowyer JF, Latendresse JR, Delongchamp RR, Muskhelishvili L, WarbrittonAR, Thomas M, et al. The effects of subchronic acrylamide exposure on geneexpression, neurochemistry, hormones, and histopathology in the hypothalamus-pituitary-thyroid axis of male Fischer 344 rats. Toxicol Appl Pharmacol(2008) 230(2):208–15.
39. Khan MA, Davis CA, Foley GL, Friedman MA, Hansen LG. Changes in thyroid gland morphology after acute acrylamide exposure. Toxicol Sci (1999)47(2):151–7.
40. Dourson M, Hertzberg R, Allen B, Haber L, Parker A, Kroner O, et al.Evidence-based dose-response assessment for thyroid tumorigenesis fromacrylamide. Regul Toxicol Pharmacol (2008) 52(3):264–89.
41. Meek ME, Bucher JR, Cohen SM, Dellarco V, Hill RN, LehmanMcKeeman LD, et al. A framework for human relevance analysis of information on carcinogenic modes of action. Crit Rev Toxicol (2003) 33(6):591–653.
42. Spencer PS, Schaumburg HH. A review of acrylamide neurotoxicity. Part I. Properties, uses and human exposure. Can J Neurol Sci (1974) 1(2):143–50. doi:10.1017/S0317167100019739 43. LoPachin RM. The changing view of acrylamide neurotoxicity. Neurotoxicology (2004) 25(4):617–30.
43. Hagmar L, Tornqvist M, Nordander C, Rosen I, Bruze M, Kautiainen A, etal. Health effects of occupational exposure to acrylamide using hemoglobin adducts as biomarkers of internal dose. Scand J Work Environ Health (2001) 27(4):219–26.
44. McCollister DD, Oyen F, Rowe VK. Toxicology of acrylamide. Toxicol Appl Pharmacol (1964) 6(2):172–81.
45. Miller MS, Spencer PS. The mechanisms of acrylamide axonopathy. Annu Rev Pharmacol Toxicol (1985) 25:643–66.
46. Erkekoglu P, Baydar T. Acrylamide neurotoxicity. Nutr Neurosci (2014) 17(2):49–57.
47. LoPachin RM, Barber DS, He D, Das S. Acrylamide inhibits dopamine uptake in rat striatal synaptic vesicles. Toxicol Sci (2006) 89(1):224–34.
48. Dearfield KL, Abernathy CO, Ottley MS, Brantner JH, Hayes PF. Acrylamide: its metabolism, developmental and reproductive effects, genotoxicity, and carcinogenicity. Mutat Res (1988) 195(1):45–77.
49. Tyl RW, Friedman MA. Effects of acrylamide on rodent reproductive performance. Reprod Toxicol (2003) 17(1):1–13.
50. Hashimoto K, Tanii H. Mutagenicity of acrylamide and its analogues in Salmonella typhimurium. Mutat Res Lett (1985) 158(3):129–33.
51. Sakamoto J, Hashimoto K. Reproductive toxicity of acrylamide and related compounds in mice – effects on fertility and sperm morphology. Arch Toxicol (1986) 59(4):201–5.
52. Zenick H, Hope E, Smith MK. Reproductive toxicity associated with acrylamide treatment in male and female rats. J Toxicol Environ Health (1986) 17(4):457–72.
53. Yilmaz BO, Yildizbayrak N, Aydin Y, Erkan M. Evidence of acrylamide- and glycidamide-induced oxidative stress and apoptosis in Leydig and Sertoli cells. Hum Exp Toxicol (2017) 36(12):1225–35.
54. Exon JH. A review of the toxicology of acrylamide. J Toxicol Environ Health (2006) 9(5):397–412.
55. Tyl RW, Marr MC, Myers CB, Ross WP, Friedman MA. Relationship between acrylamide reproductive and neurotoxicity in male rats. Reprod Toxicol (2000) 14(2):147–57.
56. Tyla RW, Friedman MA, Losco PE, Fisher LC, Johnson KA, Strother DE, etal. Rat two-generation reproduction and dominant lethal study of acrylamide in drinking water. Reprod Toxicol (2000) 14(5):385–401.
57. Ali SF, Hong JS, Wilson WE, Uphouse LL, Bondy SC. Effect of acrylamide on neurotransmitter metabolism and neuropeptide levels in several brain regions and upon circulating hormones. Arch Toxicol (1983) 52(1):35–43.
58. Burek JD, Albee RR, Beyer JE, Carreon RM, Morden DC, Wade CE, etal. Subchronic toxicity of acrylamide administered to rats in the drinking water followed by up to 144 days of recovery. J Environ Pathol Toxicol (1980) 4:157–82.
59. Zaidi SI, Raisuddin S, Singh KP, Jafri A, Husain R, Husain MM, et al. Acrylamide induced immunosuppression in rats and its modulation by 6-MFA, an interferon inducer. Immunopharmacol Immunotoxicol (1994) 16(2):247–60.
60. Yener Y, Sur E, Telatar T, Oznurlu Y. The effect of acrylamide on alpha-naphthyl acetate esterase enzyme in blood circulating lymphocytes and gut associated lymphoid tissues in rats. Exp Toxicol Pathol (2013) 65(1–2):143–6.
61. Fang J, Liang CL, Jia XD, Li N. Immunotoxicity of acrylamide in female BALB/c mice. Biomed Environ Sci (2014) 27(6):401–9.
62. Kim KH, Park B, Rhee DK, Pyo S. Acrylamide induces senescence in macrophages through a process involving ATF3, ROS, p38/JNK, and a telomerase-independent pathway. Chem Res Toxicol (2015) 28(1):71–86.
63. Kim SM, Baek JM, Lim SM, Kim JY, Kim J, Choi I, et  al. Modified lipoproteins by acrylamide showed more atherogenic properties and exposure of acrylamide induces acute hyperlipidemia and fatty liver changes in zebrafish. Cardiovasc Toxicol (2015) 15(4):300–8.
64. Gedik S, Erdemli ME, Gul M, Yigitcan B, Gozukara Bag H, Aksungur Z, et al. Hepatoprotective effects of crocin on biochemical and histopathological alterations following acrylamide-induced liver injury in Wistar rats. Biomed Pharmacother (2017) 95:764–70.
65. Ghorbel I, Elwej A, Chaabene M, Boudawara O, Marrakchi R, Jamoussi K,et al. Effects of acrylamide graded doses on metallothioneins I and IIinduction and DNA fragmentation: biochemical and histomorphologicalchanges in the liver of adult rats. Toxicol Ind Health (2017) 33(8):611–22.
66. Liu Y, Wang P, Chen F, Yuan Y, Zhu Y, Yan H, et al. Role of plant polyphenolsin acrylamide formation and elimination. Food Chem (2015) 186:46–53.
67. Constantinou C, Koutsidis G. Investigations on the effect of antioxidanttype and concentration and model system matrix on acrylamide formationin model Maillard reaction systems. Food Chem (2016) 197(Pt A):769–75.
68. Katsaiti T, Granby K. Mitigation of the processing contaminant acrylamide inbread by reducing asparagine in the bread dough. Food Add Contam (2016)33(9):1402–10.
69. Mohan Kumar NS, Shimray CA, Indrani D, Manonmani HK. Reduction ofacrylamide formation in sweet bread with l-asparaginase treatment. FoodBioprocess Technol (2014) 7(3):741–8.
70. Pedreschi F, Mariotti S, Granby K, Risum J. Acrylamide reduction inpotato chips by using commercial asparaginase in combination with

conventional blanching. Food Sci Technol (2011) 44(6):1473–6.

72. Medeiros Vinci R, Mestdagh F, Van Poucke C, Kerkaert B, de Muer N,Denon Q, et al. Implementation of acrylamide mitigation strategies oindustrial production of French fries: challenges and pitfalls. J Agric FoodChem (2011) 59(3):898–906. doi:10.1021/jf1042486
73. Cheng J, Chen X, Zhao S, Zhang Y. Antioxidant-capacity-based models forthe prediction of acrylamide reduction by flavonoids. Food Chem (2015)168:90–9.
74. Ma X, Wang E, Lu Y, Wang Y, Ou S, Yan R. Acylation of antioxidant of bamboo leaves with fatty acids by lipase and the acylated derivatives’ efficiencyin the inhibition of acrylamide formation in fried potato crisps. PLoS One(2015) 10(6):e0130680.
75. Soncu ED, Kolsarici N. Microwave thawing and green tea extract efficiency for the formation of acrylamide throughout the production process ofchicken burgers and chicken nuggets. J Sci Food Agric (2017) 97(6):1790–7. [/bg_collapse]