Jak jeść by się najeść? – część 6 – pobudzanie głodu 

Naszym łaknieniem zawiadują dwa podstawowe ośrodki – głodu i sytości, zlokalizowane w innych obszarach mózgu i regulowane przez inne substancje chemiczne. Za substancje anoreksygeniczne uznajemy leptynę (o której nieco w poprzednich częściach) oraz inne substancje, którym poświęcę kolejny tekst. Dziś natomiast chciałbym skupić się na tych działających oreksygenicznie, a więc stymulujących łaknienie. Jednym z najlepiej poznanych i najsilniejszych jest grelina, choć jej temat też postarałem się przybliżyć we wcześniejszych częściach cyklu.

Innymi stymulatorami łaknienia są m.in.:

• Neuropeptyd Y (NPY)
• Oreksyny
• Białko/peptyd związany z Agouti (AgRP)
• Galanina

Neuropeptyd Y

To jeden z najsilniejszych stymulatorów głodu (najsilniejszy peptyd), przyczyniający się jednocześnie do ograniczania wydatku energetycznego organizmu. Działa plejotropowo - jest substancją regulującą występowanie zachowań lękowych, procesy pamięciowe, wpływającą na rytmy dobowe i ciśnienie tętnicze krwi. Najpewniej uczestniczy w modulacji perystaltyki jelit, uwalnianiu insuliny i innych funkcjach wydzielniczych organizmu. Jest antagonistą leptyny i insuliny, które obniżają jego stężenie, natomiast grelina stymuluje neurony odpowiadające za jego ekspresję i uwalnianie. NPY należy do grupy peptydów trzustkowych, a jego odkrycie datuje się na 1982 rok.

Istnieją doniesienia mówiące o roli NPY jako elementu pozwalającego na adaptację organizmu do warunków głodu i przetrwanie go. Ze względu na swoje właściwości umożliwia obniżenie termogenezy, a przetrwale podwyższone stężenie aktywuje oś podwzgórze-przysadka–nadnercza (pobudzenie wytwarzania kortykosteroidów), a hamuje oś podwzgórze-przysadka-gonady (ograniczenie powstawania gonadotropin) upośledzając płodność*.

Sugeruje się, że NPY zwiększa apetyt głównie na produkty tłuste, ze względu na silnie supresyjny względem niego wpływ tłuszczu. Działanie to określa się potencjalnym mechanizmem odpowiedzi adaptacyjnej zapobiegania otyłości.

Co ciekawe NPY wykazuje skłonność do regulowania ”apetytu na alkohol”. Badania na gryzoniach pozwoliły zaobserwować, że osobniki z mutacją pozbawiającą je NPY spożywają znacznie więcej etanolu, a ich wrażliwość na sedatywne działanie alkoholu jest ograniczona, w porównaniu ze zdrowymi osobnikami.

*organizm wzbrania się przed potomstwem w warunkach ograniczonej dostępności pożywienia, gdyż jego przyjście na świat mogło by powodować pogłębienie się niedoborów pożywieniu i w efekcie śmierć organizmu

• MZ-STORE Chromium 200 tab.
  
  Dodaj do koszyka
  Tania wysyłka od 9,99 PLN!
• NOW FOODS GTF Chromium 200mcg 250 tab.
  
  Dodaj do koszyka
  Tania wysyłka od 9,99 PLN!
• SWANSON Coleus Forskohlii 400mg 60 kaps.
  
  Dodaj do koszyka
  Tania wysyłka od 9,99 PLN!

Oreksyny A i B

Inna ich nazwa to hipokretyny (1 i 2), a odkrycie datuje się na 1998 rok. Podobnie jak NPY działają wielopłaszczyznowo – regulują łaknienie i wydatek energetyczny organizmu, wpływają na rytmy dobowe i wytwarzanie hormonów, a nawet rozwój uzależnień. Podobnie do NPY stymulują wydzielanie glukokortykoidów.

Sugeruje się, że ich główna rola to pobudzanie łaknienia, a w efekcie zapobieganie jadłowstrętowi. Najsilniejszy wpływ stymulujący apetyt wykazuje Oreksyna A, jednak nie dorównuje w tej materii neuropeptydowi Y. Badania na modelu zwierzęcym udokumentowały, ze przewlekłe podawanie oreksyn powodowało zwiększenie pobierania pokarmu, jednak bez rozwoju otyłości (która rozwijała się gdy podawano NPY). Hipokretyny wydają się istotnie silniej wpływać na osoby młode, gdyż ich stężenie w wieku starszym naturalnie spada (podobnie jak wpływ na pobór pokarmu).

Pobudzająco na wydzielanie oreksyn wpływa głodzenie, a szczególnie epizody hipoglikemii.

Białko Agouti

AgRP to kolejny peptyd odpowiadający za odczuwanie głodu i regulację masy ciała. Jego poziomy silnie powiązane są z NPY, gdyż wytwarzane są przez tożsame neurony (produkujące także przekaźnik GABA, również biorącego udział w regulacji odczuwania głodu/sytości). Dotychczasowe eksperymenty dokumentują wzrost spożycia silnie smakowitych produktów w odpowiedzi na podwyższone stężenia AgRP. Jednocześnie u gryzoni pozbawionych aktywności jednego z genów odpowiedzialnych za tempo przemian metabolicznych zaobserwowano, że zwiększonemu spożyciu pokarmu towarzyszył wzrost poziomu białka Agouti o 800% i NPY o 600%, natomiast poposiłkowa glikemia i insulinemia uległa redukcji o odpowiednio 40% i 20%. Stężenie kortyzolu u modeli doświadczalnych było podwyższone 4-krotnie.

Galanina

Receptory dla galaniny można podzielić na parę podtypów, które to zlokalizowane są w różnych tkankach organizmu (zależnie od lokalizacji i typu receptora galanina wywiera tez różny efekt biologiczny). Jest neuropeptydem, który m.in. ogranicza indukowany glukozą wyrzut insuliny oraz podstawowy poziom insuliny i moduluje funkcje motoryczne mięśni gładkich przewodu pokarmowego. Wpływa supresyjnie także na wytwarzanie innych hormonów trzustkowych (somatostatyna, polipeptyd trzustkowy, glukagon). U ludzi udokumentowano także wpływ potęgujący na produkcję śliny, a badania na modelu zwierzęcym sugerują możliwy wpływ na wzrost ciśnienia tętniczego krwi, zmianę zachowań seksualnych (u szczurów podanie dokomorowe hamuje aktywność seksualną, która była podejmowana ponownie po podania środków znoszących efekt galaniny (galantyd).

Z punktu widzenia łaknienia wydaje się, że galanina reguluje przede wszystkim apetyt na tłuszcze. Badania z udziałem ludzi zdrowych oraz cierpiących na zaburzenia odżywiania (anoreksja, bulimia) nie wykazały jednak różnic w poziomach tego peptydu u żadnej z grup, natomiast w innych doświadczeniach odkryto znacznie wyższe jej poziomy u kobiet otyłych niż u normowagowych. Czy oznacza to, że osoby otyłe będą cierpiały na ślinotok, nadciśnienie i zahamowanie funkcji seksualnych ze względu na wysokie stężenie galaniny? Myślę, że na takie wnioski zdecydowanie za wcześnie 😉

Jak widać – regulacja głodu i sytości to bardzo zawiła kwestia, a same hormony i neuropeptydy odpowiadające za nią wpływają także na szereg innych funkcji, które nie sposób pominąć. Niemożliwym jest też sformułowanie jednoznacznych wniosków oceniających wpływ głodu/nadmiernej sytości na funkcje modulowane przez wspomniane substancje, jednak liczę na to że z biegiem lat wiedzieć będziemy znacznie więcej.

Część 1
Część 2
Część 3
Część 4
Część 5

[bg_collapse view="link" color="#92d500" icon="arrow" expand_text="Bibliografia " collapse_text="Bibliografia (zwiń)" ]

http://ain.ipin.edu.pl/archiwum/2003/3-4/t16n4_1.pdf http://www.strona.ppol.nazwa.pl/uploads/images/PP_6_2008/Bobinska%20s889_Psychiatria%20Polska%206_2008.pdf http://www.wbc.poznan.pl/Content/17517/ch02s05.html https://pdfs.semanticscholar.org/5726/92188e0a7edef7fe4c3af9be6758644c2aa4.pdf https://journals.viamedica.pl/eoizpm/article/view/25976/20786 http://agro.icm.edu.pl/agro/element/bwmeta1.element.agro-fa9f0068-5dca-45d2-9487-361dbd00f6c6/c/fulltext256.pdf http://www.psychiatria.com.pl/index.php/wydawnictwa/2007-vol-7-no-2/regulacja-laknienia?aid=137 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3178114/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12851315 http://www.pb.ptbioch.edu.pl/pdf/4_2002/306_316_4_2002.pdf [/bg_collapse]