Jak jeść by się najeść – część 4 – regulacja hormonalna – leptyna vol. 1 

Leptyna często jest określana mianem hormonu sytości. Należy do cytokin, a wytwarza ją głównie tkanka tłuszczowa (biała), w mniejszych ilościach także szpik kostny, wątroba, łożysko, nabłonek jelita cienkiego , podwzgórze i przysadka mózgowa, a nawet mięśnie szkieletowe. Jest jednym z „największych przeciwników” greliny – podstawowego i najlepiej poznanego hormonu głodu. Obok leptyny pobieranie pokarmu hamuje także aktywacja układu dopaminergicznego, alfa-2-adrenergicznego i GABA-ergicznego o których postaram się napisać nieco w kolejnych częściach. Nazwa „leptyna” pochodzi z greki, gdzie leptos oznacza szczupły/chudy.

Rys historyczny

Początkowo, ponad pół wieku temu, opracowano hipotezę mówiącą o istnieniu substancji (hormonu) odpowiedzialnej za utrzymanie prawidłowej masy ciała. Podobnych czasów sięga teoria lipostatyczna (o której nieco już pisałem w poprzednich częściach – zerknijcie proszę) w świetle której głód stymulowany ma być zmianą poziomu wonnych kwasów tłuszczowych w ustroju. Według jej założeń zasobność tkanki tłuszczowej ma być sygnalizatorem dobrego stanu odżywienia, który w naturalnych warunkach (i u zdrowego człowieka) miałby hamować odczuwanie głodu (działać anorektycznie). Od roku 1994 świat nauki o leptynie zaczął „słyszeć”. Początkowo zaobserwowano, że mutacja jednego z genów powodował u myszy otyłość (odkryto tzw. gen otyłości - ob., który odpowiada także za kodowanie leptyny) i bezpłodność, a podawanie syntetycznej leptyny ograniczało przyjmowanie pokarmu przez zwierzęta i ich masę ciała oraz przywracało płodność. Późniejsze doniesienia przyniosły informacje, ze podaż leptyny „z zewnątrz” działa normalizująco tylko u niektórych gatunków gryzoni. U ludzi natomiast mutacja genu leptyny zidentyfikowana została w 1997 u rodzeństwa pochodzącego z Pakistanu.

Parę słów o leptynie – bez tłuszczu nie ma dzieci?

Ciekawostką wydaje się być to, że stężenie leptyny we krwi u kobiet jest około 200-300% wyższe niż u mężczyzn, jednak jeśli weźmiemy pod uwagę że i ilość tkanki tłuszczowej u kobiet naturalnie jest wyższa – nie budzi to aż takiego zaskoczenia (choć kobiety nie mają naturalnie 3-razy więcej tłuszczu!). Dodatkowo fakt ten tłumaczy się innym rozłożeniem tkanki tłuszczowej w organizmie kobiet i odmiennym poziomem hormonów płciowych (androgeny wpływają supresyjnie na uwalnianie leptyny, estrogeny potęgują je - zerknij na spis u dołu wpisu).

• NOW FOODS Caprylic Acid 600mg 100 kaps.
  
  Dodaj do koszyka
  Tania wysyłka od 9,99 PLN!
• APOLLO'S HEGEMONY Forskolin 90 kaps.
  
  Dodaj do koszyka
  Tania wysyłka od 9,99 PLN!
• MZ-STORE Chromium Picolinate 200 kaps.
  
  Dodaj do koszyka
  Tania wysyłka od 9,99 PLN!

Leptyna wykazuje zmienność stężeń na przestrzeni doby – najwyższe poziomy osiąga w okolicach północy (00:00-2:00), a najniższe rano (9:00-9:00) – stąd takie ssanie po przebudzenia! Będąc w temacie stężeń warto nadmienić, że podobnie jak u myszy – również u ludzi płodność częściowo uwarunkowana jest obecnością/poziomem leptyny i drastycznie niskie jej poziomy mogą zaburzać/odbierać płodność. Nasz hormon sytości wpływa na wytwarzanie gonadoliberyny, a także lutropiny (LH) i hormonu folikulotropowego (FSH). Dlatego też przetrwałe utrzymywanie bardzo niskiego poziomu tkanki tłuszczowej i wielomiesięczne redukcje nie będą działały pro-prokreacyjnie.

Również dojrzewanie zależy od stężenia leptyny!

W latach 70tych XXw. Sformułowano hipotezę jakoby koniecznym było osiągnięcie pewnej minimalnej masy ciała by móc „dojrzewać”. Późniejsze doniesienia przyniosły świadomość, że właśnie leptyna (a w sumie jej wystarczające stężenie) umożliwia przejście procesu pokwitania

Inne role leptyny

Jak wykazano dotychczas leptyna wpływa pozytywnie na insulinowrażliwość tkanek oraz stymuluje termogenezę. Wpływa bezpośrednio na pobudzenie receptorów beta-3-adrenergicznych, a w efekcie stymuluje lipolizę i utylizację glukozy oraz wolnych kwasów tłuszczowych, może także hamować lipogenezę (m.in. poprzez supresję aktywności układu kannabinoidowego, który ją pobudza). Gdyby tego było mało już na początku millenium wiedzieliśmy także, że leptyna reguluje angiogenezę (powstawanie nowych naczyń krwionośnych), hematopoezę (powstawanie krwi), kościotworzenie, a także modyfikuje odpowiedź immunologiczną za pośrednictwem makrofagów i limfocytów T!

Co potęguje, a co hamuje wydzielanie leptyny u człowieka?

Wbrew temu co mogło by się wydawać nie tylko zasobność tkanki tłuszczowej jest czynnikiem regulującym stężenie leptyny w ustroju. Prócz tej „oczywistości” na hormon sytości wpływa także masa innych czynników, a wśród nich:

• Potęgujące
  • Estrogeny
  • Prolaktyna
  • Glikokortykoidy
  • Insulina
  • Interleukina – 1beta (IL-1beta)
  • Czynnik martwicy nowotworu – alfa (TNF-alfa)
  • Wysokie spożycie węglowodanów
  • Stan zapalny (m.in. w przebiegu ostrej infekcji)
• Supresyjne
  • Testosteron
  • Melatonina
  • Hormon wzrostu (GH)
  • Hormony adrenergiczne (epinefryna/adrenalina i norepinefryna/noradrenalina)
  • Dieta bogatotłuszczowa
  • Głodzenie/przetrwały deficyt kaloryczny
  • Wysiłek fizyczny
  • Ekspozycja na zimno (u zwierząt)
  • Kofeina+karnityna+cholina
  • Wolne kwasy tłuszczowe
  • Etanol

Jak widać – elementów mogących modyfikować stężenie leptyny jest cała masa, ta natomiast wpływa na kaskadę rozmaitych reakcji regulujących zarówno nasz apetyt, jak również płodność, dojrzewanie i całość homeostazy. W kolejnym tekście pochylę się nad najbardziej intrygującą nas kwestią – wpływie leptyny na głód i pożywienia na leptynę!

Część 1
Część 2
Część 3
Część 5

[bg_collapse view="link" color="#92d500" icon="arrow" expand_text="Bibliografia " collapse_text="Bibliografia (zwiń)" ]

http://www.psychiatriapolska.pl/uploads/images/PP_5_2013/897StachowiczPsychiatrPol5_2013.pdf https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK453149/ https://journals.viamedica.pl/forum_zaburzen_metabolicznych/article/view/49394/36320 http://agro.icm.edu.pl/agro/element/bwmeta1.element.agro-fa9f0068-5dca-45d2-9487-361dbd00f6c6/c/fulltext256.pdf http://www.pb.ptbioch.edu.pl/pdf/3_2001/200_211_3_2001.pdf

[/bg_collapse]