Dlaczego tyję podczas odchudzania? 

Chyba niemal każdy, kto choć raz w życiu zafundował sobie wystarczająco ambitny i zarazem długotrwały program żywieniowo-treningowy, ukierunkowany na redukcję tłuszczu zapasowego, doświadczył w pewnym momencie jego trwania wyraźnego spowolnienia tempa postępów. Co ciekawe stan stagnacji nierzadko trwał niewzruszony pomimo wprowadzania interwencji mających na celu zwiększenie wydatków energetycznych (dodatkowa aktywność) i pomimo obniżania podaży energii. Mało tego, niektóre osoby relacjonowały, iż w podobnych jak opisane powyżej okolicznościach notowały – uwaga – przyrost masy ciała!

Mówiąc wprost można się spotkać z opiniami, wedle których niekiedy w trakcie odchudzania masa ciała zamiast obniżać się nie tylko może niezmiennie oscylować wokół jednej, niezadowalającej wartości, ale niekiedy po prostu wzrasta. I tu pojawia się pytanie: czy powyższe obserwacje należy traktować jak opowieści o porwaniu przez UFO, czy jednak można spróbować wyjaśnić ich istotę w oparciu o wiedzę z zakresu fizjologii?

Mitologia odchudzania VS fakty naukowe

Zarówno na temat etiologii i patogenezy problemu nadmiernej masy ciała, jak i w kwestii samego odchudzania krąży wiele rozmaitych teorii, które nierzadko w swoich założeniach próbują podważyć prawa biologii i fizyki. Co ciekawe stanowią one najczęściej umiejętne połączenie danych naukowych (science) z fikcją literacką (fiction), co daje nam oczywiście klasykę gatunku science-fiction. I tak oto można spotkać się z twierdzeniem, iż zbyt głębokie restrykcje kaloryczne powodują w organizmie uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych, które doprowadzają do zablokowania procesu mobilizacji i spalania tłuszczu zapasowego, a nawet doprowadzają do jego dalszej kumulacji w ciele. W praktyce oczywiście nie jest możliwe, by zwiększać ilość rezerw tłuszczowych w stanie chronicznego kalorycznego deficytu. Przyrost tkanki tłuszczowej jest namacalnym dowodem na to, że kaloryczny bilans jest dodatni. Są co prawda osoby, które próbują ten fakt podważyć, ale posługują się przy tym zazwyczaj równie mocnymi argumentami co wyznawcy „teorii płaskiej Ziemi”.

W rzeczywistości czynnikiem umożliwiającym efektywne pozbywanie się tłuszczu zapasowego jest kaloryczny deficyt. Tak długo jak on istnieje – ilość wewnątrzustrojowych rezerw energetycznych ulegać będzie zmniejszeniu. Te rezerwy stanowią zapasy glikogenu mięśniowego (w pewnym stopniu także niestety – aminokwasy tworzące tkankę mięśniową) oraz przede wszystkim lipidy gromadzone głównie w tkance tłuszczowej. Faktem jednak jest, że nasz organizm ma pewne zdolności adaptacyjne i jeśli narazimy go na niedobór energii w pożywieniu, to będzie on podejmował działania na rzecz ograniczenia wydatków kalorycznych.

Powyższa adaptacja manifestuje się przede wszystkim zmniejszeniem spontanicznej aktywności fizycznej, a także spadkiem produkcji ciepła, a niekiedy ograniczeniem lub wyłączeniem też pewnych funkcji fizjologicznych, związanych np. z reprodukcją. Adaptacje metaboliczne i hormonalne do niskokalorycznej diety to jednak temat na osobny artykuł. Na dzień dzisiejszy wart podkreślenia jest jeden ważny fakt: nasz organizm posiada pewne zdolności adaptowania się do obniżonej podaży energii, co sprawia, że zabiegi odchudzające stają się mniej efektywne. Nie jest jednak możliwe, by w ramach ujemnego bilansu przybywało tłuszczu zapasowego.

Tak więc relacje mówiące o przyroście masy ciała w pewnym okresie trwania „redukcji” nie mogą być wytłumaczone przyrostem tkanki tłuszczowej (no chyba, że z jakichś powodów przekroczymy bilans kaloryczny – wtedy przyrost masy ciała jest naturalną konsekwencją). Nie oznacza to jednak, że wspomniane obserwacje należy traktować w kategorii science-fiction. Istnieje sposób by je wytłumaczyć, i nie mam bynajmniej zamiaru nikogo tutaj przekonywać, że są efektem przyrostu masy mięśniowej, nic z tych rzeczy… Zatrzymanie postępów w toku redukcji manifestujących się zmianami widocznymi na wadze tudzież relacjonowany przez niektórych przyrost masy ciała można spróbować wytłumaczyć zatrzymywaniem w organizmie wody.

• APOLLO'S HEGEMONY Phosphatidic Acid 60 kaps.
  
  Dodaj do koszyka
  Tania wysyłka od 9,99 PLN!
• SWANSON Coleus Forskohlii 400mg 60 kaps.
  
  Dodaj do koszyka
  Tania wysyłka od 9,99 PLN!
• SWANSON Lactobacillus Gasseri 60 kaps.
  
  Dodaj do koszyka
  Tania wysyłka od 9,99 PLN!

Redukcja tłuszczu zapasowego a zatrzymywanie płynów

Chcąc zrozumieć istotę omawianego zagadnienia warto zdać sobie sprawę, iż deficyt kaloryczny, generowany w okresie działań ukierunkowanych na redukcję tkanki tłuszczowej, jest dla organizmu pewnego rodzaju stresem, który w naturalny sposób wywołuje pobudzenie osi podwzgórze-przysadka-nadnercza i manifestuje się m.in. wyraźnym wzrostem produkcji kortyzolu [1-4].

Kortyzol jest hormonem, którego sekrecja zwiększa się w wyniku ekspozycji na stres, tak psychiczny, jak i metaboliczny oraz fizyczny, a deficyt energetyczny stanowi w tej materii obciążenie dla organizmu i wymaga mobilizacji ustrojowych rezerw energetycznych, w czym wspomniany hormon w pewnym stopniu pośredniczy [5; 6]. Wiele wskazuje na to, że dodatkowym, wyraźnym czynnikiem stresogennym jest narzucanie sobie świadomej kontroli podaży energii oraz monitowanie przebiegu redukcji, a także doświadczanie niepowodzeń w tej materii [1-4;7]. Za ciekawostkę niech posłuży fakt, iż wspomniane powyżej aspekty psychologiczne mogą mieć niekiedy większe znaczenie dla neurohormonalnej odpowiedzi na stres niż sam deficyt energetyczny, przy czym raczej nie są one związane wyłącznie z utratą masy ciała, która sama w sobie nie musi podnosić poziomu kortyzolu [8].

Z drugiej strony trzeba pamiętać, że nawet przy braku wzrostu sekrecji jakiegoś hormonu może dojść do zwiększenia jego biologicznego potencjału, co ma miejsce w toku redukcji masy ciała i co związane jest z obniżeniem poziomu globuliny wiążącej steroidy (corticosteroid-binding globulin – CBG) [9]. Czy te rozważania teoretyczne przekładają się na manifestacje, które da się zaobserwować? Odpowiedź brzmi: tak! Istnieją dowody wskazujące, że przewlekły stres doprowadza do zwiększenia zatrzymania sodu i wody w ustroju [10]. Ten fakt także można wytłumaczyć pobudzeniem osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, podkreślając, iż wydzielanie kortykoliberyny w podwzgórzu sprzężone może być z sekrecją wazopresyny, która powoduje zwiększoną retencję płynów i sodu.

„Tyjesz” podczas odchudzania? Zapamiętaj!

Można więc sformułować twierdzenie mówiące, iż w toku trwania długotrwałej redukcji tłuszczu zapasowego może dochodzić do zwiększonego zatrzymywania płynów w ustroju i wiele wskazuje na to, iż jest to powiązane ze aktywacją osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, chociaż warto wiedzieć, że w grę wchodzą jeszcze innego rodzaju uwarunkowania – związane ze zmianą wrażliwości insulinowej i, będącym tego skutkiem, wzrostem zawartości wody w komórkach tłuszczowych [11].

Dlaczego powyżej opisane zależności są takie ważne? To proste: zrozumienie istoty reakcji neurohormonalnej na podejmowane działania ukierunkowane na redukcję tłuszczu zapasowego pozwala także zrozumieć potencjalny mechanizm sposobów przełamywania impasu, jak i też przede wszystkim – metod profilaktycznych. Mając na uwadze wszystkie z wymienionych okoliczności można zaryzykować hipotezę, która mówi, iż dieta redukcyjna powinna ulegać pewnej periodyzacji, a deficyt kaloryczny nie powinien być pogłębiany w nieskończoność. Wydaje się logiczne, że redukcję warto co pewien czas przerywać okresami diety normokalorycznej tudzież wprowadzać doraźne interwencje, ale to także tematy na osobne artykuły.

Teoria teorią – a czy są dowody?

Niestety istnieje niewiele danych, mogących stanowić „materiał dowodowy” w poruszanej tutaj kwestii. Póki co brakuje prac naukowych, w których autorzy koncentrowaliby się na kwestii zatrzymywania płynów w toku trwania redukcji tłuszczu zapasowego. Mimo wszystko jednak w niektórych opracowaniach powyższy temat został poruszony jakoby pobocznie, jako interpretacja pewnego zaskakującego dla autorów badań zjawiska. Za przykład posłużyć może tutaj „Minnesota Starvation Experiment”, czyli najbardziej kontrowersyjne badanie naukowe, w którym oceniano m.in. skutki głębokich kalorycznych restrykcji (deficyt wynosił około 50%) i znacznego ubytku masy ciała (25% w ciągu 3 miesięcy) u zdrowych mężczyzn [12; 13].

Konsekwencje powyższych interwencji były niezwykle intrygujące i doniosłe, ale dziś chciałbym zwrócić uwagę jedynie na pewną, niezwykłą obserwację. Otóż według niektórych przekazów, w początkowym okresie po wprowadzeniu niskokalorycznej diety, mężczyźni biorący udział w badaniu tracili masę w liniowy sposób, około 1 kg tygodniowo. Jednak po pewnym czasie utrata masy ciała stała się dziwnie nieliniowa, a autorzy notowali dziwne fluktuacje, w tym dłuższe przestoje, jak również znaczące spadki na wadze notowane z dnia na dzień, co wiązane jest ze zmianami w ilości wody. Po pewnym czasie niskokalorycznej diety zatrzymywanie płynów było tak znaczne, że u niektórych uczestników prowadziło to do utrudnienia poruszania! Jak to wyglądało w praktyce obrazują poniższe grafiki:

Tu trzeba jeszcze raz podkreślić, zacytowane badanie było ekstremalnym obciążeniem dla organizmów uczestników i nie ma co porównywać jego skutków do konsekwencji popularnych rozwiązań żywieniowych mających na celu redukcję tłuszczu zapasowego. Powyższy eksperyment jednak jasno wskazuje, że jeśli generowane obciążenie jest wystarczająco silne w organizmie może dochodzić do zatrzymania płynów, co w oczywisty sposób będzie manifestować się zmianami na wadze. I tak należy tłumaczyć postulowany efekt „tycia podczas odchudzania” – a nie kwestią „wypalenia nadnerczy” czy też „załamania metabolizmu”.

Podsumowanie

Wyobraźmy sobie taką oto hipotetyczną sytuację: pierwszy tydzień redukcji i ubywa 1kg na wadze, w kolejnych 2 – 3 tygodniach spadki wynoszą około 0,5kg tygodniowo, z każdym kolejnym tygodniem – są coraz mniejsze, więc wprowadzamy dodatkowe cięcia kaloryczne i dodatkowe sesje typu „cardio” lub „HIIT”. I co? Masa ciała zamiast zmniejszać się ulega delikatnemu zwiększeniu.

Fakt ten staje się niezmiernie deprymujący i skłania do tworzenia różnych, często bzdurnych teorii, próbujących wyjaśnić powyższą zależność, a dodatkowo generuje silny stres, który… no właśnie – stres powoduje wzbudzenie osi podwzgórze-przysadka-nadnercza i dalsze zatrzymywanie płynów. No dobrze, ale co z zawartymi tutaj informacjami zrobić? Przede wszystkim należy o nich pamiętać mając na uwadze, że zatrzymywanie płynów w trakcie redukcji „maskuje” efekty wprowadzanych interwencji, ale ich nie znosi.

Tłuszczu zapasowego może ubywać pomimo braku wyraźnych zmian na wadze. To oczywiście nie jedyny użytek jaki można zrobić z zacytowanych informacji. W kolejnych artykułach omówię kwestie związane z periodyzacją diety redukcyjnej, spontanicznym przerywaniem jej trwania „posiłkami oszukanymi” oraz przedstawię protokół pozwalający zakończyć proces odchudzania.

[bg_collapse view="link" color="#92d500" icon="arrow" expand_text="Bibliografia " collapse_text="Bibliografia (zwiń)" ]

[1]. Anderson DA, Shapiro JR, Lundgren JD, Spataro LE, Frye CA. Self-reported dietary restraint is associated with elevated levels of salivary cortisol. Appetite. 2002;38:13–7.

[2]. McLean JA, Barr SI, Prior JC. Cognitive dietary restraint is associated with higher urinary cortisol excretion in healthy premenopausal women. Am J Clin Nutr. 2001;73:7–12.

[3]. Tomiyama AJ, Mann T, Vinas D, Hunger JM, Dejager J, Taylor SE. Low calorie dieting increases cortisol. Psychosom Med. 2010 May;72(4):357-64.

[4]. Anderson IM, Crook WS, Gartside SE, Fairburn CG, Cowen PJ. The effect of moderate weight loss on overnight growth hormone and cortisol secretion in healthy female volunteers. J Affect Disord. 1989 Mar-Jun;16(2-3):197-202.

[5]. Hoehn K, Marieb EN (2010). Human Anatomy & Physiology. San Francisco: Benjamin Cummings. ISBN 0-321-60261-7.

[6]. Coderre L, Srivastava AK, Chiasson JL . „Role of glucocorticoid in the regulation of glycogen metabolism in skeletal muscle”. The American Journal of Physiology. 1996; 260 (6 Pt 1): E927–32.

[7]. Opstad PK. Androgenic hormones during prolonged physical stress, sleep, and energy deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 1992 May;74(5):1176-83.

Pozostała część bibliografii – u autora [/bg_collapse]