Dietoterapia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego – część I 

Wyniki dotychczas przeprowadzonych badań epidemiologicznych i eksperymentalnych sugerują, że sposób odżywiania jest jednym z kluczowych czynników środowiskowych, które przyczyniają się do rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (łac. colitis ulcerosa) oraz nasilenia zmian patofizjologicznych u pacjentów cierpiących z powodu tej nieswoistej choroby zapalnej jelit [1]. Jak się bowiem okazuje, znaczące zmiany w diecie w ciągu ostatnich dziesięcioleci były związane ze wzrostem częstości występowania colitis ulcerosa w populacji.

W 2015 roku ukazała się metaanaliza autorstwa naukowców z Medical College of Qingdao University w Chinach, w której wykazano, iż spożycie warzyw i owoców było odwrotnie powiązane z ryzykiem rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [2]. Zaś w innych systematycznych pracach przeglądowych i metaanalizach upublicznionych w ostatnich latach zauważono, że spożycie wysoko przetworzonych napojów bezalkoholowych, mięsa (szczególnie czerwonego) oraz sacharozy wiązało się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju colitis ulcerosa, odpowiednio o 69 %, 47 % i 10 %  [3 - 5]. Co więcej, podczas gdy zawartość w diecie kwasu oleinowego oraz wielonienasyconych kwasów tłuszczowych Omega-3, w szczególności długołańcuchowych EPA i DHA była związana ze zmniejszonym prawdopodobieństwem rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, kwas arachidonowy zwiększał to ryzyko [6 – 8].

Chociaż dokładne mechanizmy działania, odpowiedzialne za związek między dietą a rozwojem nieswoistej choroby zapalnej jelit pozostają wciąż nieznane, zaproponowano dotychczas w tej materii kilka wiarygodnych wyjaśnień [9]. Stwierdzono, że niezdrowy wzór odżywiania, taki jak chociażby dieta zachodnia, która charakteryzuje się między innymi wysoką podażą czerwonego mięsa, nasyconych kwasów tłuszczowych, rafinowanych węglowodanów, a także produktów mocno przetworzonych został powiązany z niekorzystnymi zmianami w składzie mikrobiomu jelitowego oraz zakłóceniem funkcji bariery jelitowej. Wydaje się również, że ma bezpośredni wpływ na odpowiedź immunologiczną, powodując prozapalne środowisko cechujące się brakiem równowagi między limfocytami Th17 i Treg (limfocytami T regulatorowymi).

Oprócz znaczącego wpływu na skład mikrobioty jelitowej, czynniki dietetyczne mogą również wpływać na jej funkcje metaboliczne [1]. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (w szczególności octan i maślan), które pochodzą z fermentacji bakteryjnej niestrawnych węglowodanów pochodzenia roślinnego zarówno w jelicie cienkim, jak i grubym odgrywają zasadniczą rolę w utrzymywaniu funkcji bariery śluzówkowej jelit oraz modulowaniu odpowiedzi odpornościowej. W badaniu z udziałem pacjentów z colitis ulcerosa zaobserwowano, że liczebność bakterii Roseburia hominis i Faecalibacterium prausnitzii, wytwarzających krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe oraz jednocześnie odwrotnie skorelowanych z aktywnością choroby jest u nich zmniejszona w porównaniu z grupą kontrolną [10].

W badaniach eksperymentalnych wykazano również, że co najmniej kilka dodatków do żywności, takich jak choćby maltodekstryna, karboksymetyloceluloza, karagen czy guma ksantanowa może mieć negatywny wpływ na zachowanie homeostazy jelitowej [11]. W marcu 2017 roku opublikowano wyniki małego badania pilotażowego, którego celem była ocena wpływu karagenu na zdrowie przewodu pokarmowego u 12 pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego w okresie remisji [12]. W niniejszym studium zauważono, że ekspozycja na karagen przyczyniła się do zaostrzenia choroby i skrócenia okresu do nawrotu u pacjentów będących w remisji klinicznej. Ponadto, wzrost markerów stanu zapalnego, takich jak IL-6 czy kalprotektyna w stolcu u uczestników przyjmujących karagen oraz spadek wartości TNF-α w trakcie badania u dwóch pacjentów kontrolnych sugeruje, że między dwiema badanymi grupami wystąpiła rzeczywista różnica i dieta bez karagenu mogła być faktycznie korzystna dla osób chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

[bg_collapse view="link" color="#92d500" icon="arrow" expand_text="Bibliografia " collapse_text="Bibliografia (zwiń)" ]    

1. Keshteli A.H., Madsen K.L., Dieleman L.A.: Diet in the Pathogenesis and Management of Ulcerative Colitis; A Review of Randomized Controlled Dietary Interventions. Nutrients. 2019 Jun 30;11(7). pii: E1498. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6683258/
2. Li F., Liu X., Wang W., Zhang D.: Consumption of vegetables and fruit and the risk of inflammatory bowel disease: a meta-analysis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2015 Jun;27(6):623-30. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25831134/
3. Nie J.Y., Zhao Q.: Beverage consumption and risk of ulcerative colitis: Systematic review and meta-analysis of epidemiological studies. Medicine (Baltimore). 2017 Dec;96(49):e9070. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5728934/
4. Wang F., Feng J., Gao Q., Ma M., Lin X., Liu J., et al.: Carbohydrate and protein intake and risk of ulcerative colitis: Systematic review and dose-response meta-analysis of epidemiological studies. Clin Nutr. 2017 Oct;36(5):1259-1265.
5. Ge J., Han T.J., Liu J., Li J.S., Zhang X.H., Wang Y., et al.: Meat intake and risk of inflammatory bowel disease: A meta-analysis. Turk J Gastroenterol. 2015 Nov;26(6):492-7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26575042/
6. John S., Luben R., Shrestha S.S., Welch A., Khaw K.T., Hart A.R.: Dietary n-3 polyunsaturated fatty acids and the aetiology of ulcerative colitis: a UK prospective cohort study. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2010 May;22(5):602-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20216220/
7. de Silva P.S., Olsen A., Christensen J., Schmidt E.B., Overvaad K., Tjonneland A., et al.: An association between dietary arachidonic acid, measured in adipose tissue, and ulcerative colitis. 2010 Dec;139(6):1912-7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20950616/
8. de Silva P.S., Luben R., Shrestha S.S., Khaw K.T., Hart A.R.: Dietary arachidonic and oleic acid intake in ulcerative colitis etiology: a prospective cohort study using 7-day food diaries. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2014 Jan;26(1):11-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24216567
9. Khalili H., Chan S.S.M., Lochhead P., Ananthakrishnan A.N., Hart A.R., Chan A.T.: The role of diet in the aetiopathogenesis of inflammatory bowel disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2018 Sep;15(9):525-535. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6397648/
10. Machiels K., Joossens M., Sabino J., De Preter V., Arijs I., Eeckhaut V., et al.: A decrease of the butyrate-producing species Roseburia hominis and Faecalibacterium prausnitzii defines dysbiosis in patients with ulcerative colitis. 2014 Aug;63(8):1275-83. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021287/
11. Ruemmele F.M.: Role of Diet in Inflammatory Bowel Disease. Ann Nutr Metab. 2016;68 Suppl 1:33-41. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27355913/
12. Bhattacharyya S., Shumard T., Xie H., Dodda A., Varady K.A., Feferman L., et al.: A randomized trial of the effects of the no-carrageenan diet on ulcerative colitis disease activity. Nutr Healthy Aging. 2017 Mar 31;4(2):181-192. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5389019/ [/bg_collapse]