Długofalowe skutki przetrenowania 

 W wielu środowiskach istnieje przekonanie, że skoro coś jest zdrowe, to można korzystać z tego bez żadnych limitów. Wielokrotnie jednak okazuje się, że zachowania, które są praktykowane w nadmiarze, mogą przynosić odwrotny skutek do zamierzonego. Podobnie jest w przypadku aktywności fizycznej. Wiadomo, że brak ruchu zwiększa stan zapalny w organizmie. Czy to samo zjawisko może występować w przypadku nadmiaru aktywności sportowej?

Bolączka krajów rozwiniętych

Wiele grup zawodowych wykonuje pracę w pozycji siedzącej. Zmęczenie umysłowe, nadmiar dodatkowych obowiązków, krótki okres wypoczynku zmniejszają ochotę na aktywność fizyczną. Brak ruchu jest jedną z przyczyn rozwoju otyłości i nadwagi. Rozrastająca się tkanka tłuszczowa, zwłaszcza w obrębie brzucha (wisceralna tkanka tłuszczowa), jest źródłem stanu zapalnego i chorób metabolicznych.

W laboratoryjnych oznaczeniach prozapalnych markerów biochemicznych we krwi znajdujemy podwyższone poziomy m.in. interleukiny 6 (IL-6) i czynnika martwicy nowotworów (TNF-alfa). Stan zapalny jest szczególnie widoczny u osób z nadmierną masą ciała, co dodatkowo zwiększa u nich prawdopodobieństwo pojawienia się cukrzycy typu 2,  chorób układu krążenia, układu oddechowego, pokarmowego i nerwowego.

Ponadto stan zapalny prowadzi do zaburzeń odporności, a nawet  aktywowania procesów nowotworzenia^1-6. Między innymi z tego względu zaleca się wprowadzanie do swojej codzienności wybranej formy ruchu, która to zagrożenie redukuje.

Regularna, umiarkowana aktywność

 Ćwiczenia fizyczne, które charakteryzują się umiarkowaną intensywnością i częstotliwością mogą z powodzeniem obniżać ryzyko stanu zapalnego, a więc również wspomnianych dolegliwości zdrowotnych^7,8. Jednak profesjonalni sportowcy i żarliwie trenujący amatorzy, chcą uzyskać najlepsze wyniki poprzez częste i możliwie najcięższe treningi. Niewiele osób pamięta o tym, że właśnie w takich warunkach właściwa regeneracja jest kluczem do utrzymania zdrowia i uzyskania zadowalających wyników sportowych ⁹.

Skrócenie czasu odpoczynku lub co gorsza zupełne jego bagatelizowanie może być powodem przemęczenia, spadku siły, a w następstwie pogorszenia możliwości sportowych. Zespół tych objawów znamy pod pojęciem przetrenowania. Uszkodzenia mięśni szkieletowych, które powstają podczas ćwiczeń, indukują dostarczanie do mięśni i aktywowanie specyficznych struktur odpornościowych m.in. neutrofilów i monocytów ^10-15.

Neutrofile mają największy udział ilościowy spośród innych elementów morfotycznych krwi w kontekście odpowiedzi immunologicznej. Pochłaniają one patogeny na drodze fagocytozy, podobnie jak monocyty i ich dojrzałe formy - makrofagi. Wszystkie białka odpornościowe wydzielają w sumie ponad 100 substancji o znaczeniu immunologicznym np. cytokin^15,16.

Wydzielanie cytokin wpływa nie tylko proaktywacyjnie na zmiany zapalne w obrębie uszkodzonych tkanek mięśniowych, ale także na pozostałe narządy i układy zmieniając ich funkcjonowanie ^17-19.

Nadmierna aktywność fizyczna, która nie jest przerywana wystarczającymi okresami regeneracji, wiąże się z uwalnianiem mediatorów prozapalnych, np. wspomnianych wyżej IL-6, TNF-α, a także interleukiny 1 beta (IL-1β) i innych. Zgodnie z pewną teorią, opisane przemiany mogą być odpowiedzialne za spadek wydolności fizycznej przetrenowanych sportowców ^14,15.

Stan zapalny w mięśniach a układ nerwowy

 Obecność cytokin w organizmie indukowana uszkodzeniami mięśni szkieletowych wpływa m.in na podwzgórze regulując kontrolę apetytu i zmniejszając pobór pokarmu ^33-35. Jednocześnie pobudzane są w ten sposób niekorzystne przemiany kataboliczne ³⁶.

Źródła naukowe zgodnie donoszą, że przetrenowani zawodnicy nie mają ochoty na jedzenie, a tym samym nie dostarczają wystarczającej ilości składników pokarmowych do odbudowy zerwanych struktur mięśniowych i glikogenu mięśniowego^37,38.

Utrata masy ciała, związana z głębokim stanem zapalnym jest możliwa do zatrzymania przez wprowadzenie regeneracji. Jednak chociaż stan zapalny w obrębie podwzgórza zmniejsza się po okresie odpoczynku, normalizując procesy rozpadu i poprawiając apetyt, to wydajność treningowa pozostaje niezmieniona ^26,39,40.

Wątroba

Wątroba jest odpowiedzialna za procesy glikogenolizy i glukoneogenezy, w których następuje uwalnianie, pobieranie lub magazynowanie glukozy. Wiemy, że największe zapotrzebowanie na glukozę wykazuje mózg. Według badań gospodarka glukozy jest istotna dla mózgu w kontekście wspomnianego hamowania apetytu przez mediatory stanu zapalnego⁴¹. Homeostaza glukozy ma także znaczenie w obrębie tkanki mięśniowej i tłuszczowej^42,43.

Okazuje się, że nadmierna eksploatacja ciała podczas treningów może prowadzić do zatłuszczenia wątroby, poprzez m.in aktywację szlaków lipogenezy i wzrost stanu zapalnego^44-48. W kontekście wydolności mięśniowej może być równie istotna gospodarka węglowodanowa, która jest zmieniona w czasie forsownych ćwiczeń połączonych z brakiem odpoczynku.

Przerost mięśnia sercowego

 Umiarkowana aktywność fizyczna nie tylko wzmacnia serce, ale również długofalowo zmniejsza ryzyko jego chorób⁴⁹. Jednak z drugiej strony w wyniku procesów zapalnych może dochodzić do uszkodzenia tkanek mięśnia sercowego, wraz z niewydolnością i obumieraniem komórek, a także przerostem mięśnia sercowego^49,50.

Przetrenowanie jest indykatorem procesów zapalnych w mięśniu sercowym, prowadzi do włóknienia tkanki, gromadzenia glikogenu i tym samym upośledzenia sygnalizacji insuliny mięśniowej, a wreszcie osłabienia ogólnej kondycji organizmu sportowca^51,52.

 Stan zapalny w mięśniach

 Według spekulacji uszkodzenia tkanki mięśniowej podnoszące markery stanu zapalnego w surowicy krwi są odpowiedzialne za spadek wydolności organizmu. Rzeczywiście w kilkunastu publikacjach naukowych zanotowano wzrost stężenia cytokin prozapanych w mięśniach, indukowany intensywnym wysiłkiem fizycznym ^20-30, a wcześniej opisane procesy prozapalne w narządach i układach wydają się potwierdzać tę teorię.

W jednym z badań zaobserwowano, że nawet 2-tygodniowy okres regeneracji po intensywnych ćwiczeniach nie był wystarczający dla odzyskania przez sportowców pełnej sprawności, pomimo normalizacji stężenia cytokin prozapalnych w ich krwi ^28,31. Może to oznaczać, że mediatory stanu zapalnego nie są  jedynym czynnikiem odpowiedzialnym za spadki siły podczas przetrenowania.

Substancje przeciwzapalne

Chociaż nie do końca wiadomo czy można powiązać nadmierną obecność cytokin prozapalnych z formą sportowców, to rozprzestrzeniający się stan zapalny jest niekorzystny dla wielu przemian w organizmie.

• SWANSON Stinging Nettle Root 500mg 100 kaps.
  
  Dodaj do koszyka
  Tania wysyłka od 9,99 PLN!
• SUPPLIFE Ashwagandha 60 kaps.
  
  Dodaj do koszyka
  Tania wysyłka od 9,99 PLN!
• ALINESS Vegan Omega 3 DHA 250mg 60 kaps.
  
  Dodaj do koszyka
  Tania wysyłka od 9,99 PLN!

Na szczęście istnieją substancje, które skutecznie redukują stres oksydacyjny. Jedną z nich jest kwercetyna, która jest składnikiem izolowanym z owoców i warzyw. Przedłuża ona żywotność komórek  narażonych na kumulację czynników prozapalnych⁵³. Podobnie działa luteina, która zmniejsza stężenia TNF-α, IL-6 i IL-8 ^54,55 . Z kolei obecny w pomidorach likopen poprawia wrażliwość insulinową i profil lipidowy, zmniejszając ryzyko zachorowania na choroby metaboliczne indukowane właśnie stanem zapalnym  ^{56, 57}.

Z pewnością stan zapalny indukowany nadmiernym wysiłkiem fizycznym wpływa negatywnie na kilkanaście przemian biochemicznych organizmu, a tym samym zmniejsza jego ogólną wydolność. Do tej pory nie potwierdzono jednoznacznie twierdzenia, że same cytokiny są czynnikiem ograniczającym możliwości treningowe wśród przetrenowanych sportowców.

[bg_collapse view="link" color="#92d500" icon="arrow" expand_text="Bibliografia " collapse_text="Bibliografia (zwiń)" ]

1. M. Gleeson, N.C. Bishop, D.J. Stensel, M.R. Lindley, S.S. Mastana, M.A. Nimmo, The anti-inflammatory effects of exercise: mechanisms and implications for the prevention and treatment of disease, Nat. Rev. Immunol. 11 (9) (2011) 607–615.
2. R. Ringseis, K. Eder, F.C. Mooren, K. Krüger, Metabolic signals and innate immune activation in obesity and exercise, Exerc. Immunol. Rev. 21 (2015).
3. G.S. Hotamisligil, Inflammation and metabolic disorders, Nature 444 (7121) (2006) 860.
4. B.E. Leonard, Inflammation, depression and dementia: are they connected? Neurochem. Res. 32 (10) (2007) 1749–1756.
5. G.A. Rook, A. Dalgleish, Infection, immunoregulation, and cancer, Immunol. Rev. 240 (1) (2011) 141–159.
6. S.E. Shoelson, J. Lee, A.B. Goldfine, Inflammation and insulin resistance, J. Clin. Investig. 116 (7) (2006) 1793–1801.
7. J. Vina, F. Sanchis-Gomar, V. Martinez-Bello, M.C. Gomez-Cabrera, Exercise acts as a drug; the pharmacological benefits of exercise, Br. J. Pharmacol. 167 (1) (2012) 1–12.
8. S. Jonas, E.M. Phillips, ACSM's Exercise is Medicine™: A Clinician's Guide to Exercise Prescription, Lippincott Williams & Wilkins, 2012.
9. S.L. Halson, G.I. Lancaster, A.E. Jeukendrup, M. Gleeson, Immunological responses to overreaching in cyclists, Med. Sci. Sports Exerc. 35 (5) (2003) 854–861.
10. E.R. Eichner, Overtraining: consequences and prevention, J. Sports Sci. 13 (S1) (1995) S41–S48.
11. A.C. Fry, The role of training intensity in resistance exercise overtraining and overreaching, Overtrain. Sport (1998) 107–127.
12. R.S. Hikida, R.S. Staron, F.C. Hagerman, W.M. Sherman, D.L. Costill, Muscle fiber necrosis associated with human marathon runners, J. Neurol. Sci. 59 (2) (1983) 185–203.
13. A.L. Uusitalo, Overtraining: making a difficult diagnosis and implementing targeted treatment, Physic. Sportsmed. 29 (5) (2001) 35–50.
14. L.L. Smith, Cytokine hypothesis of overtraining: a physiological adaptation to excessive stress? Med. Sci. Sports Exerc. 32 (2) (2000) 317–331.
15. L.L. Smith, Tissue trauma: the underlying cause of overtraining syndrome? J. Strength Cond. Res. 18 (1) (2004) 185–193.
16. K.J. Simpson, N.W. Lukacs, L. Colletti, R.M. Strieter, S.L. Kunkel, Cytokines and the liver, J. Hepatol. 27 (6) (1997) 1120–1132.
17. C.A. Dinarello, Proinflammatory cytokines, Chest 118 (2) (2000) 503–508.
18. A. Simbertsev, I. Kozlov, Cytokine system, in: A.K.I.A. Kamkin (Ed.), Mechanical Stretch and Cytokines, Springer Science+Business Media, Dordrecht, 2012, p. 236.
19. J. Peake, P. Della Gatta, K. Suzuki, D. Nieman, Cytokine expression and secretion by skeletal muscle cells: regulatory mechanisms and exercise effects, Exerc. Immunol. Rev. 21 (2015) 8–25.
20. L.C. Main, B. Dawson, J.R. Grove, G.J. Landers, C. Goodman, Impact of training on changes in perceived stress and cytokine production, Res. Sports Med. 17 (2) (2009) 112–123.
21. L.C. Main, B. Dawson, K. Heel, J.R. Grove, G.J. Landers, C. Goodman, Relationship between inflammatory cytokines and self-report measures of training overload, Res. Sports Med. 18 (2) (2010) 127–139.
22. J. Dong, P. Chen, R. Wang, D. Yu, Y. Zhang, W. Xiao, NADPH oxidase: a target for the modulation of the excessive oxidase damage induced by overtraining in rat neutrophils, Int. J. Biol. Sci. 7 (6) (2011) 881.
23. J. Dong, P. Chen, Q. Liu, R. Wang, W. Xiao, Y. Zhang, Reverse effects of DPI administration combined with glutamine supplementation on function of rat neutrophils induced by overtraining, Int. J. Sport Nutr. Exerc. Metab. 23 (2) (2013) 137–149.
24. Z. Gholamnezhad, M.H. Boskabady, M. Hosseini, M. Sankian, A.K. Rad, Evaluation of immune response after moderate and overtraining exercise in wistar rat, Iranian J. Basic Med. Sci. 17 (1) (2014) 1.
25. B.C. Pereira, J.R. Pauli, C.T. de Souza, E.R. Ropelle, D.E. Cintra, E.M. Rocha, E.C. Freitas, M. Papoti, L. da Silva, F.S. Lira, A.S. Silva, Nonfunctional overreaching leads to inflammation and myostatin upregulation in swiss mice, Int. J. Sports Med. 35 (2) (2014) 139–146.
26. B.C. Pereira, A.L. da Rocha, J.R. Pauli, E.R. Ropelle, C.T. de Souza, D.E. Cintra, M.R. Sant'Ana, A.S. da Silva, Excessive eccentric exercise leads to transitory hypothalamic inflammation, which may contribute to the low body weight gain and food intake in overtrained mice, Neuroscience 311 (2015) 231–242.
27. R. Hohl, R. Ferraresso, R.O. De, R. Lucco, R. Brenzikofer, D.M. De, Development and characterization of an overtraining animal model, Med. Sci. Sports Exerc. 41 (5) (2009) 1155–1163.
28. A.L. da Rocha, A.P. Pinto, B.C. Pereira, E.B. Kohama, G.P. Morais, L.G. de Vicente, J.R. Pauli, D.E. Cintra, E.R. Ropelle, L.P. de Moura, H.T. Filho, A.S.R. da Silva, Positive effects of total recovery period on anti- and pro-inflammatory cytokines ar not linked to performance re-establishment in overtrained mice, Cytokine 103 (2018) 69–76.
29. A.L. da Rocha, B.C. Pereira, G.R. Teixeira, A.P. Pinto, F.G. Frantz, L.L.K. Elias, F.S. Lira, J.R. Pauli, D.E. Cintra, E.R. Ropelle, L.P. de Moura, R.A. Mekary, E.C. de Freitas, A.S.R. da Silva, Treadmill slope modulates inflammation, fiber type composition, androgen, and glucocorticoid receptors in the skeletal muscle of overtrained mice, Front Immunol. 8 (2017) 1378.
30. W. Xiao, P. Chen, J. Dong, Effects of overtraining on skeletal muscle growth and

gene expression, Int. J. Sports Med. 33 (10) (2012) 846–853.

31. R. Meeusen, M. Duclos, C. Foster, A. Fry, M. Gleeson, D. Nieman, J. Raglin, G. Rietjens, J. Steinacker, A. Urhausen, S. European College of Sport, M. American College of Sports, Prevention, diagnosis, and treatment of the overtraining syndrome: joint consensus statement of the European College of Sport Science and the American College of Sports Medicine, Med. Sci. Sports Exerc. 45 (1) (2013) 186–205.
32. S. Rayavarapu, W. Coley, K. Nagaraju, Endoplasmic reticulum stress in skeletal muscle homeostasis and disease, Curr. Rheumatol. Rep. 14 (3) (2012) 238–243.
33. M.-M. Gabellec, R. Griffais, G. Fillion, F. Haour, Expression of interleukin 1α, interleukin 1β and interleukin 1 receptor antagonist mRNA in mouse brain: regulation by bacterial lipopolysaccharide (LPS) treatment, Mol. Brain Res. 31 (1–2) (1995) 122–130.
34. S. Layé, P. Parnet, E. Goujon, R. Dantzer, Peripheral administration of lipopolysaccharide induces the expression of cytokine transcripts in the brain and pituitary of mice, Mol. Brain Res. 27 (1) (1994) 157–162.
35. S. Layé, G. Gheusi, S. Cremona, C. Combe, K. Kelley, R. Dantzer, P. Parnet, Endogenous brain IL-1 mediates LPS-induced anorexia and hypothalamic cytokine expression, Am. J. Phys.-Regulat., Integr. Comparat. Physiol. 279 (1) (2000) R93–R98.
36. T. Romanatto, M. Cesquini, M.E. Amaral, E.A. Roman, J.C. Moraes, M.A. Torsoni, A.P. Cruz-Neto, L.A. Velloso, TNF-α acts in the hypothalamus inhibiting food intake and increasing the respiratory quotient—effects on leptin and insulin signaling pathways, Peptides 28 (5) (2007) 1050–1058.
37. L.E. Armstrong, J.L. VanHeest, The unknown mechanism of the overtraining syndrome - Clues from depression and psychoneuroimmunology, Sports Med. 32 (3) (2002) 185–209.
38. J. Mayer, N. Marshall, J. Vitale, J. Christensen, M. Mashayekhi, F. Stare, Exercise, food intake and body weight in normal rats and genetically obese adult mice, Am. J. Physiol.-Legacy Content 177 (3) (1954) 544–548.
39. A.P. Pinto, A.L. da Rocha, B.C. Pereira, L.d.C. Oliveira, G.P. Morais, L.P. Moura, E.R. Ropelle, J.R. Pauli, A.S. Ramos da Silva, Excessive training is associated with endoplasmic reticulum stress but not apoptosis in the hypothalamus of mice, Appl. Physiol. Nutrit. Metab. 42 (4) (2017) 354–360.
40. A.P. Pinto, L.d.C. Oliveira, A.L.d. Rocha, B.C. Pereira, G.P. Morais, L.G.d. Vicente, L.P. Moura, J.R. Pauli, A.S.R.d. Silva, Hypothalamic endoplasmic reticulum stress of overtrained mice after recovery, Motriz: Revista de Educação Física 23(spe) (2017).
41. J. Radziuk, S. Pye, Hepatic glucose uptake, gluconeogenesis and the regulation of glycogen synthesis, Diab./Metab. Res. Rev. 17 (4) (2001) 250–272.
42. A. Zisman, O.D. Peroni, E.D. Abel, M.D. Michael, F. Mauvais-Jarvis, B.B. Lowell, J.F. Wojtaszewski, M.F. Hirshman, A. Virkamaki, L.J. Goodyear, C.R. Kahn, B.B. Kahn, Targeted disruption of the glucose transporter 4 selectively in muscle causes insulin resistance and glucose intolerance, Nat. Med. 6 (8) (2000) 924–928.
43. K. Kotani, O.D. Peroni, Y. Minokoshi, O. Boss, B.B. Kahn, GLUT4 glucose transporter deficiency increases hepatic lipid production and peripheral lipid utilization, J. Clin. Invest. 114 (11) (2004) 1666–1675.
44. A.L. da Rocha, B.C. Pereira, J.R. Pauli, D.E. Cintra, C.T. de Souza, E.R. Ropelle, A.S. da Silva, Downhill running-based overtraining protocol improves hepatic insulin signaling pathway without concomitant decrease of inflammatory proteins, PLoS One 10 (10) (2015) e0140020.
45. F.S. Lira, J.C. Rosa, G.D. Pimentel, V.A. Tarini, R.M. Arida, F. Faloppa, E.S. Alves, C.O. do Nascimento, L.M. Oyama, M. Seelaender, Inflammation and adipose tissue: effects of progressive load training in rats, Lipids Health Dis. 9 (1) (2010) 109.
46. P. Polak, M.N. Hall, mTOR and the control of whole body metabolism, Curr. Opin. Cell Biol. 21 (2) (2009) 209–218.
47. I. Bakan, M. Laplante, Connecting mTORC1 signaling to SREBP-1 activation, Curr. Opin. Lipidol. 23 (3) (2012) 226–234.
48. A.L. da Rocha, A.P. Pinto, G.R. Teixeira, B.C. Pereira, L.C. Oliveira, A.C. Silva, G.P. Morais, D.E. Cintra, J.R. Pauli, A.S.R. da Silva, Exhaustive training leads to hepatic fat accumulation, J. Cell. Physiol. 232 (8) (2017) 2094–2103.
49. B.C. Bernardo, K.L. Weeks, L. Pretorius, J.R. McMullen, Molecular distinction between physiological and pathological cardiac hypertrophy: experimental findingsand therapeutic strategies, Pharmacol. Ther. 128 (1) (2010) 191–227.
50. O.J. Kemi, M. Ceci, U. Wisloff, S. Grimaldi, P. Gallo, G.L. Smith, G. Condorelli,O. Ellingsen, Activation or inactivation of cardiac Akt/mTOR signaling diverges physiological from pathological hypertrophy, J. Cell Physiol. 214 (2) (2008) 316–321.
51. A.L. da Rocha, G.R. Teixeira, A.P. Pinto, G.P. de Morais, L.D.C. Oliveira, L.G. de Vicente, L.E.C.M. da Silva, J.R. Pauli, D.E. Cintra, E.R. Ropelle, L.P. de Moura, R.A. Mekary, E.C. de Freitas, A.S.R. da Silva, Excessive training induces molecular signs of pathologic cardiac hypertrophy, J. Cell Physiol. 233 (11) (2018) 8850–8861.
52. L.C. Oliveira, A.L. da Rocha, G.R. Teixeira, A.P. Pinto, L.G. de Vicente, J.R. Pauli, L.P. Moura, R.A. Mekary, E.R. Ropelle, D.E. Cintra, A.S.R. Silva, Excessive treadmill training enhances the insulin signaling pathway and glycogen deposition in mice hearts, J. Cell. Biochem. (2018).
53. Zhu Q, Liu M, He Y, Yang B. Quercetin protect cigarette smoke extracts induced inflammation and apoptosis in RPE cells. Artif Cells Nanomed Biotechnol. 2019 Dec;47(1):2010-2015.
54. Li H, Huang C, Zhu J, Gao K, Fang J, Li H. Lutein Suppresses Oxidative Stress and Inflammation by Nrf2 Activation in an Osteoporosis Rat Model. Med Sci Monit. 2018;24:5071–5075.
55. Andersen CJ. Bioactive Egg Components and Inflammation. Nutrients. 2015;7(9):7889–7913. Published 2015 Sep 16.
56. Zeng Z, He W, Jia Z, Hao S. Lycopene Improves Insulin Sensitivity through Inhibition of STAT3/Srebp-1c-Mediated Lipid Accumulation and Inflammation in Mice fed a High-Fat Diet. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2017 Oct;125(9):610-617.
57. Fenni S, Hammou H, Astier J, Bonnet L, Karkeni E, Couturier C, Tourniaire F, Landrier JF. Lycopene and tomato powder supplementation similarly inhibit high-fat diet induced obesity, inflammatory response, and associated metabolic disorders. Mol Nutr Food Res. 2017 Sep;61(9). [/bg_collapse]