Wiecznie młodzi – czy jest na to jakiś sposób? 

Każdy z nas chciałby żyć jak w bajce - długo i szczęśliwie. Na pytanie jak wygląda szczęśliwe życie, każdy z nas mógłby udzielić innej odpowiedzi. Szczęście jednak często ma związek ze zdrowiem, długością życia i młodością. Co zrobić, żeby nieuchronne skutki przemijania były dla nas bardziej łaskawe?

Aktywność i stres

Być może nie należysz do osób, którym trudno usiedzieć w miejscu, a wolne wieczory wolisz spędzić z serialem. Musisz jednak wiedzieć, że zostałeś stworzony po to, aby się ruszać. Umiarkowana aktywność fizyczna przedłuża życie, polepsza nastrój i oddala choroby, a poza tym jest to świetny pomysł na wartościowe pogłębianie relacji z innymi¹⁹.

Kolejna rzecz to stres. Nikt nie lubi przebywać z ludźmi, którzy są nieuczciwi lub niemili, jednak nawet takie trudności można znieść. Gorzej, jeżeli Twoja praca powoduje tak wielki stres, że drżysz na dźwięk budzika, a urlop nie wystarcza na powrót do świata żywych.

Warto pamiętać, że praca jest rzeczywistością, z którą obcujemy przez większą część naszego życia. Dobrze jest, gdy ten czas spędzamy robiąc to, co kochamy. Czymkolwiek są Twoje stresory lepiej z nich zrezygnuj, zadbaj o wewnętrzną harmonię. Pożyjesz dłużej i zdecydowanie zdrowiej^20,21.

Uważaj co (i ile) masz na talerzu

Jeżeli uwielbiasz się obżerać to prawdopodobnie szybciej się zestarzejesz i będziesz krócej żyć. Restrykcje kaloryczne potęgują długowieczność, co dowiedziono w badaniach¹⁷. Okresowe poszczenie wystarczy aby przedłużyć życie i poprawić zdrowie¹⁸.

Poza tym wysokoprzetworzone produkty, nasycone kwasy tłuszczowe, tłuszcze trans, cukier, rafinowane zboża, nadmiar soli, alkohol, papierosy itp. powodują stan zapalny w organizmie, zwiększają procesy oksydacyjne i uszkadzanie komórek. Unikaj więc słodzonych napojów, fast foodu, słodyczy, kruchych pszennych przekąsek, smażenia i długotrwałego podgrzewania potraw na grillu.

Powyższe produkty zamień na warzywa, owoce, pełnoziarniste przetwory zbożowe, orzechy i nasiona, zdrowe oleje roślinne np. oliwę z oliwek, chudy nabiał i mięso, tłuste ryby morskie²². Stosuj gotowanie, duszenie, pieczenie w folii lub pergaminie.

Składniki żywności dla długowieczności

Które składniki żywności są najlepsze dla skóry i długowieczności? Resweratrol należy do grupy związków zwanych stilbenami. Znajduje się głównie w czerwonych winogronach, czerwonym winie, orzechach, owocach jagodowych i kakao⁵. Ma właściwości antyoksydacyjne i redukuje stan zapalny, dzięki czemu prowadzi do zachowania młodości^1,2,3,4.

Galusan epigallokatechiny (EGCG) i epikatechiny należą do flawano-3-oli. EGCG występuje w zielonej herbacie, a epikatechiny obecne są w jabłkach, jagodach, kakao, winogronach, gruszkach i herbacie. Największe ilości epikatechin zgromadzone są w ziarnach kakaowca⁵, a ich częste spożycie przedłuża życie^6,7,8.

Pamiętajmy jednak, że w produktach, kakao jest często łączone z cukrem i tłuszczem, dlatego wybierajmy naturalny proszek kakaowy 16% lub czekoladę z minimalnie 70% zawartością kakao. Obecny w zielonej herbacie EGCG  zmniejsza ryzyko śmierci w średnim okresie życia¹⁵, ale też wpływa pozytywnie na jego długość¹⁶.

Kwercetyna obecna w winogronach, jagodach, wiśniach, jabłkach, cebuli i brokułach⁹, również działa odmładzająco^10,11, m.in. poprzez aktywowanie fibroblastów ¹². Kurkumina znana nam jako składnik kurkumy, jest silnym antyoksydantem. Chroni komórki przed uszkodzeniem, także w wyniku procesów starzenia^13,14.

Wiele związków zawartych w owocach, warzywach i ziołach ma działanie przeciwstarzeniowe. Najwięcej korzystnych związków należy do antocyjanów, polifenoli i karotenoidów⁵.

Biochemia młodości

Ochrona przed starzeniem komórek może przebiegać na kilka sposobów. Wolne rodniki (ROS) posiadają niesparowane elektrony i są bezpośrednią przyczyną uszkadzania DNA komórek, przyspieszającego starzenie²⁷.

Nie można całkowicie wyeliminować ROS z ustroju, m.in. dlatego, że są one niezbędne do innych procesów biochemicznych. Kluczem jest zachowanie równowagi  poprzez zapobieganie nadmiernemu gromadzeniu się wolnych rodników^{5, 27}.

Powyższe substancje roślinne  mogą te procesy minimalizować zmiatając wolne rodniki²⁸, zwiększając produkcję przeciwutleniaczy⁵ lub regulując szlak czynnika erytroidalnego 2 (Nrf2) ²⁹. Aktywowanie Nrf2 zwiększa potencjał antyoksydacyjny w komórkach poprzez tworzenie  detoksyfikujących enzymów, m.in. SOD, GSH, NQO1 i HO-1²⁹.

Działania antystarzeniowe z molekularnego punktu widzenia mogą wpływać na przemiany biochemiczne poprzez aktywowanie szlaków AMPK i SIRT²³, inhibowanie szlaków hormonu wzrostu (GH) i IGF-1²⁴, aktywowanie autofagii²⁶, a także zmniejszanie ilości markerów stanu zapalnego, np. IL-6, IL-8, CRP i TNF-α²⁵.

• APOLLO'S HEGEMONY Green Tea EGCG 100 kaps.
  
  Dodaj do koszyka
  Tania wysyłka od 9,99 PLN!
• SWANSON Selenium 100mcg 300 kaps.
  
  Dodaj do koszyka
  Tania wysyłka od 9,99 PLN!
• JARROW Lutein 60 kaps.
  
  Dodaj do koszyka
  Tania wysyłka od 9,99 PLN!

AMPK i SIRT

AMPK jest kinazą białkową, która odpowiada za przemiany energetyczne w ustroju. Wyczuwa ona niskie poziomy energii komórkowej, poprzez zmiany w stosunku AMP do ATP (adenozynomonofosforan i adenozynotrifosforan – związki chemiczne odpowiadające za przemiany energetyczne w komórce)³⁰.

AMPK odpowiada za reakcje energetyczne powstające  w wyniku sygnałów stresowych, odżywczych i hormonalnych, regulując przyjmowanie pokarmu, wykorzystywanie substratów energetycznych i zużycie energii. Aktywowanie AMPK jest korzystne dla młodości ³¹.

SIRT to grupa enzymów zwanych sirtuinami, które działają zależnie od trzech związków. Jednym z nich jest NAD+, czyli utleniona forma dinukleotydu nikotynoamidoadeninowy³¹.

Nadmiar formy zredukowanej (NADH) jest niekorzystny dla komórek. Sitruina 2 wpływa na zwiększenie ilości NAD+ przedłużając życie. Ponadto sirtuiny zmniejszaja ilość wolnych rodników w organizmie i są koniecznie do aktywacji AMPK³¹.

Powyższe związki aktywują szlaki AMPK i SIRT wpływając na długowieczność⁵.

GH i IGF-1

Insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF-1) jest wydzielany jako reakcja na hormon wzrostu (GH). Stężenia tych czynników są odwrotnie proporcjonalne do długości życia ssaków, a wspomniane powyżej substancje roślinne mogą wpływać na zmniejszenie ich wytwarzania ³³.

IGH-1 jest również związane z innymi szlakami istotnymi dla starzenia: SIRT1, AMPK i kinazy mTOR ³². Kinaza mTOR  odpowiada m.in. za procesy energetyczne i pracę układu odpornościowego.

IL-6, białko C-reaktywne (CRP) i TNF-α

Są to niektóre z markerów stanu zapalnego, których stężenia rosną wraz z wiekiem. Mogą wskazywać na ostre infekcje, stres fizjologiczny i nowotworzenie. Są ściśle związane z nadmierną ilością wolnych rodników ³⁴.

Powyżej wskazane substancje roślinne wpływają na redukcję markerów prozapalnych, za pomocą hamowania aktywności głównego czynnika  ich tworzenia (NF-kB) ³⁵.

Autofagia

Autofagia jest kontrolowanym procesem rozkładu komórkowego, który usuwa uszkodzone struktury białkowe i dostarcza energii do innych komórek. Gdy proces autofagii jest ograniczony, organizm ulega chorobom, stanom zapalnym, uszkodzeniom układu nerwowego i odpornościowego, a  także starzeniu³⁶.

mTOR jest regulatorem autofagii, który jest hamowany m.in. przez SIRT1. Im wyższe stężenie SIRT1, tym niższa odpowiedź mTOR i intensywniejsza autofagia. Wspomniane związki roślinne hamują mTOR ³⁷.

Piękni, młodzi, zdrowi, szczęśliwi

Poprzez wdrożenie do diety aktywnych substancji roślinnych możemy nie tylko zapobiegać chorobom, ale również wpływać na wygląd skóry, sprawność układu odpornościowego, aktywność intelektualną i długość życia. W dbaniu o zdrowie istotna jest konsekwencja, dlatego najlepsze efekty daje systematycznie prowadzona dieta, aktywność i suplementacja.

[bg_collapse view="link" color="#92d500" icon="arrow" expand_text="Bibliografia " collapse_text="Bibliografia (zwiń)" ]

1. Ghanim H, Sia CL, Abuaysheh S, Korzeniewski K, Patnaik P, Marumganti A, et al. An antiinflammatory and reactive oxygen species suppressive effects of an extract of polygonum cuspidatum containing resveratrol. J Clin Endocr Metab. 2010;95:E1–8.
2. Brasnyo P, Molnar GA, Mohas M, Marko L, Laczy B, Cseh J, et al. Resveratrol improves insulin sensitivity, reduces oxidative stress and activates the Akt pathway in type 2 diabetic patients. Brit J Nutr. 2011;106:383–9.
3. Wong RHX, Howe PRC, Buckley JD, Coates AM, Kunz I, Berry NM. Acute resveratrol supplementation improves flow-mediated dilatation in overweight/obese individuals with mildly elevated blood pressure. Nutr Metab Cardiovas. 2011;21:851–6.
4. Kennedy DO, Wightman EL, Reay JL, Lietz G, Okello EJ, Wilde A, et al. Effects of resveratrol on cerebral blood flow variables and cognitive performance in humans: a double-blind, placebocontrolled, crossover investigation. Am J Clin Nutr. 2010;91:1590–7.
5. Si, Hongwei and Dongmin Liu. “Dietary antiaging phytochemicals and mechanisms associated with prolonged survival” Journal of nutritional biochemistry vol. 25,6 (2014): 581-91.
6. Does flavanol intake influence mortality from nitric oxide-dependent processes? Ischemic heart disease, stroke, diabetes mellitus, and cancer in Panama. Bayard V, Chamorro F, Motta J, Hollenberg NK Int J Med Sci. 2007 Jan 27; 4(1):53-8.
7. Aging, acculturation, salt intake, and hypertension in the Kuna of Panama. Hollenberg NK, Martinez G, McCullough M, Meinking T, Passan D, Preston M, Rivera A, Taplin D, Vicaria-Clement M Hypertension. 1997 Jan; 29(1 Pt 2):171-6.
8. Effect on human longevity of added dietary chocolate. Kirschbaum J Nutrition. 1998 Nov-Dec; 14(11-12):869.
9. Bioavailability and bioefficacy of polyphenols in humans. II. Review of 93 intervention studies. Williamson G, Manach C Am J Clin Nutr. 2005 Jan; 81(1 Suppl):243S-255S.
10. Quercetin mediated lifespan extension in Caenorhabditis elegans is modulated by age-1, daf-2, sek-1 and unc-43. Pietsch K, Saul N, Menzel R, Stürzenbaum SR, Steinberg CE Biogerontology. 2009 Oct; 10(5):565-78.
11. Quercetin-mediated longevity in Caenorhabditis elegans: is DAF-16 involved? Saul N, Pietsch K, Menzel R, Steinberg CE

Mech Ageing Dev. 2008 Oct; 129(10):611-3.

12. Anti-ageing and rejuvenating effects of quercetin.

Chondrogianni N, Kapeta S, Chinou I, Vassilatou K, Papassideri I, Gonos ES Exp Gerontol. 2010 Oct; 45(10):763-71.

13. Shen LR, Xiao F, Yuan P, Chen Y, Gao QK, Parnell LD, et al. Curcumin-supplemented diets increase superoxide dismutase activity and mean lifespan in Drosophila. Age (Dordr) 2013;35:1133–42.
14. Soh JW, Marowsky N, Nichols TJ, Rahman AM, Miah T, Sarao P, et al. Curcumin is an early-acting stage-specific inducer of extended functional longevity in Drosophila. Exp Gerontol. 2013;48:229–39.
15. Evaluation of resveratrol, green tea extract, curcumin, oxaloacetic acid, and medium-chain triglyceride oil on life span of genetically heterogeneous mice. Strong R, Miller RA, Astle CM, Baur JA, de Cabo R, Fernandez E, Guo W, Javors M, Kirkland JL, Nelson JF, Sinclair DA, Teter B, Williams D, Zaveri N, Nadon NL, Harrison DE J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2013 Jan; 68(1):6-16.
16. Potentiation of dietary restriction-induced lifespan extension by polyphenols. Aires DJ, Rockwell G, Wang T, Frontera J, Wick J, Wang W, Tonkovic-Capin M, Lu J, E L, Zhu H, Swerdlow RH Biochim Biophys Acta. 2012 Apr; 1822(4):522-6.

17. Willcox, B.J., and Willcox, D.C. (2014). Caloric restriction, caloric restriction mimetics, and healthy aging in Okinawa: controversies and clinical implications. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care 17, 51–58.
18. Harvie, M.N., Pegington, M., Mattson, M.P., Frystyk, J., Dillon, B., Evans, G., Cuzick, J., Jebb, S.A., Martin, B., Cutler, R.G., et al. (2011). The effects of intermittent or continuous energy restriction on weight loss and metabolic disease risk markers: a randomized trial in young overweight women. Int J Obes (Lond) 35, 714–727.
19. Chilton, W., O’Brien, B., & Charchar, F. (2017). Telomeres, Aging and Exercise: Guilty by Association? International Journal of Molecular Sciences, 18(12), 2573.
20. Epel, E.S., Blackburn, E.H., Lin, J., Dhabhar, F.S., Adler, N.E., Morrow, J.D., Cawthon, R.M., 2004. Accelerated telomere shortening in response to life stress. Proc Natl Acad Sci U S A 101, 17312-17315
21. Litzelman, K., Witt, W.P., Gangnon, R.E., Nieto, F.J., Engelman, C.D., Mailick, M.R., Skinner, H.G., 2014. Association between informal caregiving and cellular aging in the survey of the health of wisconsin: the role of caregiving characteristics, stress, and strain. American journal of epidemiology 179, 1340-1352.
22. Chedraui, P., & Pérez-López, F. R. (2013). Nutrition and health during mid-life: searching for solutions and meeting challenges for the aging population. Climacteric, 16(sup1), 85–95.
23. Dietary resveratrol prevents Alzheimer's markers and increases life span in SAMP8. Porquet D, Casadesús G, Bayod S, Vicente A, Canudas AM, Vilaplana J, Pelegrí C, Sanfeliu C, Camins A, Pallàs M, del Valle J Age (Dordr). 2013 Oct; 35(5):1851-65.
24. AMP-activated protein kinase inhibits IGF-I signaling and protein synthesis in vascular smooth muscle cells via stimulation of insulin receptor substrate 1 S794 and tuberous sclerosis 2 S1345 phosphorylation. Ning J, Clemmons DR Mol Endocrinol. 2010 Jun; 24(6):1218-29.
25. The origins of age-related proinflammatory state. Ferrucci L, Corsi A, Lauretani F, Bandinelli S, Bartali B, Taub DD, Guralnik JM, Longo DL Blood. 2005 Mar 15; 105(6):2294-9.
26. The critical role of metabolic pathways in aging. Barzilai N, Huffman DM, Muzumdar RH, Bartke A Diabetes. 2012 Jun; 61(6):1315-22.
27. Mitochondria, oxidants, and aging. Balaban RS, Nemoto S, Finkel T Cell. 2005 Feb 25; 120(4):483-95.
28. Structure-activity relationships of flavonoids in the cellular antioxidant activity assay. Wolfe KL, Liu RH J Agric Food Chem. 2008 Sep 24; 56(18):8404-11.
29. Molecular mechanisms activating the Nrf2-Keap1 pathway of antioxidant gene regulation. Kobayashi M, Yamamoto M Antioxid Redox Signal. 2005 Mar-Apr; 7(3-4):385-94.
30. AMPK in Health and Disease. Steinberg GR, Kemp BE Physiol Rev. 2009 Jul; 89(3):1025-78.
31. Ruderman NB, Xu XJ, Nelson L, Cacicedo JM, Saha AK, Lan F, et al. AMPK and SIRT1: a long-standing partnership? Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010;298:E751–60.
32. Barzilai N, Huffman DM, Muzumdar RH, Bartke A. The critical role of metabolic pathways in aging. Diabetes. 2012;61:1315–22.
33. Role of the GH/IGF-1 axis in lifespan and healthspan: lessons from animal models. Berryman DE, Christiansen JS, Johannsson G, Thorner MO, Kopchick JJ Growth Horm IGF Res. 2008 Dec; 18(6):455-71.
34. Sansoni P, Vescovini R, Fagnoni F, Biasini C, Zanni F, Zanlari L, et al. The immune system in extreme longevity. Exp Gerontol. 2008;43:61–5
35. Babu PVA, Si HW, Liu DM. Epigallocatechin gallate reduces vascular inflammation in db/db mice possibly through an NF-kappa B-mediated mechanism. Mol Nutr Food Res. 2012;56:1424–32.
36. Cuervo AM. Autophagy and aging: keeping that old broom working. Trends Genet. 2008;24:604–12.
37. Zou Y, Jung KJ, Kim JW, Yu BP, Chung HY. Alteration of soluble adhesion molecules during aging and their modulation by calorie restriction. FASEB J. 2004;18:320–2. [/bg_collapse]