Jak jeść by się najeść – część 5 – regulacja hormonalna – leptyna vol. 2 

Kontynuujemy kwestię głodu i sytości i hormonów odpowiadających za wspomniane aspekty. Leptyna jest jednym z nich – często uznawany za najistotniejszy, obok greliny określanej hormonem głodu (leptyna natomiast – sytości). W poprzedniej części miałem przyjemność zaprezentować Wam krótki rys historyczny oraz pewne nieoczywiste role leptyny (niezwiązane z regulacją głodu), dziś natomiast pragnąłbym skupić się właśnie na tej jej podstawowej roli.

Efekt „sycący” leptyny

Leptyna we krwi występuje zarówno w formie wolnej, jak również związanej z białkami osocza. Nie sprawia jej problemu przeniknięcie do ośrodkowego układu nerwowego (OUN - mózgu), gdzie jej stężenie jest proporcjonalne do tego we krwi. W jądrze łukowatym podwzgórza spełnia ona swoje zasadnicze zadanie – ma hamować szlak oreksygenny (głód), a stymulować anoreksygeny (sytość-brak głodu). Wpływa ona na te struktury zarówno bezpośrednio, jak również pośrednio – poprzez regulację tarnskrypcji genów. W efekcie powstają peptydy stymulujące odczuwanie sytości, a przy tym silnie hamowane jest wytwarzanie neuropeptydu Y (NPY) i białka agoutipodobnego (AgRP), które to są neuropeptydami stymulującymi odczuwanie głodu. Poprzez spadek stężenia AgRP obniżeniu ulega wtórnie poziom Oreksyny A i B (OXA, OXB). W poprzedniej części wspominałem także o hamującym wpływie leptyny na układ kannabinoidowy – w efekcie odczuwamy znacznie mniejszą satysfakcje i przyjemność ze spożywanego pokarmu co (na zdrowy rozsądek nawet) ma skłaniać nas do nie-jedzenia. Wysokie stężenie leptyny hamuje także syntezę i uwalnianie greliny

Głód i sytość – bracia nierozłączni

Leptyna to bezpośredni antagonista greliny – w doświadczeniach z bezpośrednim podawaniem tych substancji do komór mózgu obserwowano, ze leptyna „solo” znacząco ograniczała spożywanie pokarmów (39%) oraz glikemię i insulinemię. W momencie jednoczesnego podania leptyny i greliny – nie odnotowano podobnych rezultatów. Najpewniej z tego typu doświadczeń wywodzą się potoczne określenia hormonów – „głodu” i „sytości”, a pojęcie „tango leptynowo-grelinowe” odnoszące się do konieczności współoddziaływania obu z hormonów dla utrzymania homeostazy energetycznej organizmu, apetytu i prawidłowej masy i składu ciała towarzyszy nam już od 16 lat (sformułowane zostało w 2003r.).

Czym jest leptynooporność? Dlaczego leptyna „nie działa” u otyłych?

Gdyby ludzki organizm nie mógł się „zepsuć” byłoby zbyt pięknie nieprawdaż? Jesteśmy gatnkiem, który sam sobie szkodzi i niejednokrotnie na siłę próbuje oszukać naturę. Otyłość nie jest naturalna, a ta nie wynikająca z przekarmiania, zaniedbań i nieracjonalnego podejścia do żywienia jest zdecydowaną rzadkością. Owszem, od lat wiadomo o możliwości występowania mutacji genetycznej powodującej brak czynnych receptorów leptyny bądź upośledzenie jej wydzielania, jednak są to pojedyncze przypadki. U osób otyłych pojawia się zjawisko tzw. „leptynooporności”, czyli nieprawidłowej odpowiedzi ustroju na podwyższone stężenie leptyny we krwi i OUN. Badania na modelu zwierzęcym pozwoliły na obserwacje, że podanie leptyny zmniejsza pobór pokarmu tylko u modeli z wyjściowo niskim jej poziomem. Te u których otyłość wyindukowano dietą, u których stężenie leptyny było wysokie, nie reagowały na jej podaż z zewnątrz. U otyłych ludzi obserwuje się zwyżkę „naturalnej” leptyny w porównaniu z osobami szczupłymi nawet o 90-95%!! Dotychczasowe teorie mówią o możliwym upośledzonym transporcie leptyny przez barierę krew-mózg lub zaburzeniem funkcji szlaków wewnątrzkomórkowych aktywowanych leptynom. Brak jest wciąż jednak jednoznacznej odpowiedzi.

Powyższe obserwacje i doświadczenia z udziałem zwierząt pozwalają zrozumieć dlaczego osoby otyłe (szczególnie przetrwale) wciąż odczuwają głód, a posiłek, nawet jeśli jest obfity, nie powoduje u nich odczucia pełności, sytości i satysfakcji.

Niedobory leptyny na redukcji – reakcja organizmu i konsekwencje

Odwrotna sytuacja może występować u osób przebywających długotrwale na diecie ubogoenergetycznej/głodzących się. Są one grupą ryzyka „efektu jojo”. Bardzo niskie stężenie leptyny wywoływane obniżonym poziomem tkanki tłuszczowej oraz niesłychanie niską ilością energii dostępnej powodują m.in. nadmierną aktywację układu kannabinoidowego stymulowanego spożyciem pokarmu oraz nie-występowanie uczucia sytości. Stąd osoby głodzone (lub niektórzy sportowcy po sezonie startowym) są w stanie spożywać ogromne ilości pożywienia (doprowadzając niejednokrotnie do niebezpiecznych dla zdrowia powikłań klinicznych!), nie odczuwając sytości, czując natomiast graniczące z ekstazą zadowolenie powodowane spożywaniem posiłku.

Jak żyć by leptyna działała prawidłowo?

Podstawowym zaleceniem wydaje się być unikanie przewlekłych restrykcji kalorycznych i utrzymywanie poziomu tkanki tłuszczowej „w ryzach”, a raczej – w fizjologicznej normie. Warto również by nie popadać w hurraoptymizm na myśl o jeszcze niedawno bardzo modnych dietach tłuszczowych i ketogenicznych, gdyż nie mamy pełnych informacji na temat ich wpływu na poziomy leptyny i jej „użyteczność”. Aktywność fizyczna, do której z pewnością nikogo nie muszę przekonywać, teoretycznie poprzez supresyjny wpływ na leptynę powinna zmniejszać prawdopodobieństwo występowania zjawiska leptynooporności.

W skrócie – jedz zdrowo i umiarkowanie, ruszaj się ale nie katuj i nie schodź do 5% BF jeśli nie wychodzisz na scenę. Dodaj do tego spożywanie posiłku w spokoju i skupieniu by i zadbać o prawidłowe podejście do jedzenia i zmniejszyć ryzyko zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego i… żyj długo i szczęśliwie, a niech leptyna będzie Twoim sprzymierzeńcem!

Część 1
Część 2
Część 3
Część 4
Część 6 

[bg_collapse view="link" color="#92d500" icon="arrow" expand_text="Bibliografia " collapse_text="Bibliografia (zwiń)" ]

https://www.researchgate.net/profile/Pawel_Jonczyk/publication/276294161_GRELINA_-_HORMON_REGULUJACY_ENERGETYCZNY_METABOLIZM_USTROJU_ZNACZENIE_KLINICZNE_CZESC_2_WPLYW_NA_METABOLIZM_WEGLOWODANOW_I_LIPIDOW_GHRELIN_-_HORMONE_WHICH_REGULATES_THE_ENERGY_METABOLISM_OF_THE_BODY_C/links/555653e108ae6fd2d8236234.pdf

http://www.psychiatriapolska.pl/uploads/images/PP_5_2013/897StachowiczPsychiatrPol5_2013.pdf

https://journals.viamedica.pl/forum_zaburzen_metabolicznych/article/view/49394/36320 [/bg_collapse]