Czy na diecie niskowęglowodanowej nie da się przytyć? 

Ostatnimi czasy diety obniżające podaż węglowodanów cieszą się wysoką popularnością. Ich powszechność wynika głównie z rozpowszechnianego w społeczeństwie twierdzenia, jakoby to węglowodany były przyczyną otyłości, a co za tym idzie - dopiero obniżenie ich spożycia umożliwiałoby redukcje tkanki tłuszczowej. Entuzjaści diet niskowęglowodanowych uważają także, że na owej diecie jest dużo trudniej przytyć, a niektórzy wręcz posuwają się do stwierdzenia, iż jest to niemożliwe. Czy przedstawione przekonania znajdują jednak odzwierciedlenie w literaturze naukowej?

Insulina - wróg numer 1?

Insulina jest hormonem regulującym poziom cukru we krwi. Po spożyciu pokarmu (przede wszystkim węglowodanów) poziom glukozy we krwi wzrasta, a co za tym idzie - stężenie insuliny również. Omawiany hormon cechuje się oczywiście dużo szerszym spektrum działania, a do jednego z nich zalicza się jego powinowactwo do hamowania lipolizy (rozpadu triglicerydów) oraz sprzyjania lipogenezy (ich tworzenia i magazynowania). Gary Taubes owe fakty przeanalizował i wysunął hipotezę, iż to wzrost poziomu insuliny odpowiada za tycie i blokuje możliwość redukcji tłuszczu zapasowego. W roku 2007 i 2010 wydał książki (kolejno: " Good Calories, Bad Calories: Fats, Carbs, and the Controversial Science of Diet and Health" i " Why We Get Fat : And What To Do About It") w których wspomnianą hipotezę tłumaczy. Od tego czasu liczba osób wierzących w hipotezę insulinową zaczęła się zwiększać błyskawicznie.

Taka koncepcja, mimo że zastanawiająca i wręcz na pierwszy rzut oka przekonywująca, spotkała się z szeroką krytyką naukowców. Pogląd Taubes'a  wynikał z selektywnie wybranych zależności fizjologicznych bez spojrzenia na temat całościowo. Sięgając do biochemii, możemy rzeczywiście przeczytać, iż insulina hamuje rozpad triglicerydów oraz sprzyja ich magazynowaniu. Nie odkładając jednak książki po tym fragmencie - dowiemy się, że wpływa ona istotnie na hamowanie apetytu (co zdecydowanie sprzyja redukcji zbędnych kilogramów) [1].

Hipoteza insulinowa ma także wiele błędów logicznych. Główny mankament polega na tym, że stężenie insuliny u zdrowych osób rośnie wyłącznie po spożyciu posiłku, a następnie istotnie opada. Stąd faktycznie – po konsumpcji pokarmu energia jest magazynowana, lecz niedługo później zostaje wykorzystana w związku z aktualnymi wydatkami energetycznymi. W czasie gdy pościmy (np. śpiąc), lipoliza przekroczy lipogenezę. Gdy na omawiany aspekt popatrzymy całościowo, a nie w oderwaniu od bilansu kalorycznego, to w świetle 24 godzin wszystko się wyrówna (zakładając, że sumarycznie nie dostarczymy więcej energii niż wydatkujemy).

Należy również zaznaczyć, że nie tylko węglowodany są silnym stymulatorem insuliny. Okazuje się, że białko może niekiedy mocniej stymulować wydzielanie insuliny w porównaniu do cukrów, na co wskazują wyniki badań naukowych. Przykładowo w roku 2010 Boelsma E i in. opublikowali pracę, w której sprawdzono wpływ posiłków różniących się proporcją makroskładników (lecz nie kalorycznością) na skok poziomu insuliny. Jeden posiłek zawierał 21 gramów białka i 125 gramów węglowodanów, natomiast drugi po 75 gramów białka i węglowodanów. Obie potrawy dostarczały 675 kcal. Wyniki mogą okazać się zaskakujące dla entuzjastów i propagatorów hipotezy insulinowej, gdyż posiłek drugi doprowadził do istotnie większego wzrostu poziomu insuliny. Wyniki omawianego studium w aspekcie insuliny, klarownie przedstawia poniższy wykres [2]:

Twierdzenie, iż białko jest silnym stymulatorem insuliny znajduje odzwierciedlenie również w innych pracach naukowych [3,4].

Na domiar tego wszystkiego, w ujęciu szczególnie rzetelnych i długoterminowych badań interwencyjnych, hipoteza insulinowa została doszczętnie obalona, wskazując rolę bilansu energetycznego za nieubłaganie najważniejszą [5,6].

Czy jednak na diecie niskowęglowodanowej nie da się przytyć?

Wspomniałem, że insulina hamuje rozpad triglicerydów oraz sprzyja ich magazynowaniu. Ten fakt wykorzystali entuzjaści diet niskowęglowodanowych jako argument mający wskazać, iż stosując jadłospis oparty na tłuszczach nie stymulujemy istotnie insuliny, a co za tym idzie - nie doprowadzimy do nadbierania tłuszczu zapasowego. Z założenia oznacza to, że jedząc sam tłuszcz w jakichkolwiek ilościach - nie przybierzemy na wadze.

Takie przeświadczenie, mimo iż na pozór również logiczne - jest bzdurą. Insulina nie jest konieczna do magazynowania tłuszczów, gdyż umożliwia to również białko stymulujące acylację (ASP). Po spożyciu pokarmu bogatego w tłuszcz, odnotowuje się znaczący wzrost ASP (przy czym działanie ASP jest addytywne i niezależne od działania insuliny). Co ciekawe - wydaje się, że ASP jest najsilniejszym stymulatorem syntezy triglicerydów (silniejszym od insuliny) [7,8].

Podsumowanie

Twierdzenie jakoby na diecie niskowęglowodanowej przybieranie tkanki tłuszczowej nie było możliwe nie ma wsparcia w literaturze naukowej. Koncepcja bilansu energetycznego jest na dzień dzisiejszy niepodważalna, a hipoteza insulinowa obalona.

[bg_collapse view="link" color="#92d500" icon="arrow" expand_text="Bibliografia " collapse_text="Bibliografia (zwiń)" ]

1. Pliquett RU, Führer D, Falk S i in. The effects of insulin on the central nervous system--focus on appetite regulation. Horm Metab Res. 2006 Jul;38(7):442-6. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16933179)
2. Boelsma E1, Brink EJ, Stafleu A, Hendriks HF. Measures of postprandial wellness after single intake of two protein-carbohydrate meals. Appetite. 2010 Jun;54(3):456-64. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0195666310000188?via%3Dihub)
3. Holt SH, Miller JC, Petocz P. An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997 Nov;66(5):1264-76. (https://academic.oup.com/ajcn/article/66/5/1264/4655967)
4. Pal S, Ellis V. The acute effects of four protein meals on insulin, glucose, appetite and energy intake in lean men. Br J Nutr. 2010 Oct;104(8):1241-8 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20456814)
5. Hall KD, Bemis T, Brychta R. i in. Calorie for Calorie, Dietary Fat Restriction Results in More Body Fat Loss than Carbohydrate Restriction in People with Obesity.Cell Metab. 2015 Sep 1;22(3):427-36. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmid/26278052)
6. Gardner CD, Trepanowski JF, Del Gobbo LC i in. Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial. JAMA. 2018 Feb 20;319(7):667-679 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmid/29466592/)
7. Cianflone K, Vu H, Walsh M, Baldo A, Sniderman A. Metabolic response of Acylation Stimulating Protein to an oral fat load. J Lipid Res. 1989 Nov;30(11):1727-33. )
8. Cianflone K, Xia Z, Chen LY. Critical review of acylation-stimulating protein physiology in humans and rodents. Biochim Biophys Acta. 2003 Jan 31;1609(2):127-43. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0005273602006867?via%3Dihub) [/bg_collapse]