Spalacz idealny? – niacynamid i forskolina 

Jednym z głównych celów dobierania suplementacji jest chęć wspomagania redukcji tkanki tłuszczowej. Co jakiś czas pojawiają się nowe substancje, lub ich połączenia, które rewolucjonizują rynek. Niegdyś synefryna i ekstrakty z owoców cytrusowych, niedawno yohimbina. Czy połączenie niacynamidu i forskoliny, może być kolejnym krokiem milowym w suplementacji?

Należy zacząć od tego, czym w ogóle są powyższe związki.

Niacynamid – jest pochodną witaminy B3, wykazującą również jej aktywność, jak i możliwość konwertowania do podstawowej formy przy jej niedoborach. Od podstawowej formy (kwasu nikotynowego – niacyny), odróżnia ją modyfikacja budowy chemicznej (w miejsce grupy karboksylowej , występuje w cząsteczce grupa amidowa). Jej podstawowym zadaniem, jest uczestniczenie w wielu reakcjach metabolicznych, związanych głównie z metabolizmem energetycznym. Praktyczną różnicą jest to, że niacynamid nie wywołuje często pojawiającego się niekomfortowego efektu „flushu niacynowego” czyli zaczerwienienia ciała podczas przyjęcia dużej dawki niacyny naraz.

Forskolina – jest to substancja z grupy labdanów, główny składnik aktywny pokrzywy indyjskiej (Coleus forskohlii). Jest to substancja stosunkowo nowa na rynku, a jednak już zdobywa szeroką rzeszę zwolenników. Jej podstawowym mechanizmem działania jest zwiększanie poziomu cząsteczek sygnałowych (cAMP), biorących udział w procesach energetycznych organizmu.

Dlaczego niacynamid?

Działanie niacynamidu w zakresie wspomagania kontroli masy ciała jest wielokierunkowe.

Podstawowym mechanizmem jest wyjątkowe oraz długotrwałe zwiększanie sekrecji adiponektyny (dzieje się to, przez aktywację receptoru HM74A)[1]. 

Adiponektyna jest wyjątkowym związkiem. Jest to hormon, wydzielany przez komórki tkanki tłuszczowej, odpowiadający za stymulowanie procesów energetycznych w organizmie. Jej odpowiedni poziom odpowiada za regulowanie wrażliwości na insulinę oraz redukcje masy ciała (przez stymulowanie procesów absorbcji glukozy, oraz nasilenia beta-oksydacji[2][3]). Niski poziom adiponektyny jest bezpośrednio wiązany z ryzykiem zespołu metabolicznego, oraz groźnych dla zdrowia wahań poziomu cukru we krwi[2,4,5,6,7]

Innym mechanizmem działania niacynamidu, jest poprawianie metabolizmu kwasów tłuszczowych po posiłku, a w rezultacie zwiększanie wrażliwości na insulinę. W normalnych warunkach, poposiłkowy nadmiar kwasów tłuszczowych zwiększa poziom ich niezestryfikowanych frakcji w obiegu krwi, a te niekorzystnie wpływają na wrażliwość insulinową (zwiększają również poziom VLDL, pogarszając lipidogram, a w skrajnych warunkach może prowadzić do chorób związanych z nadmiernym otłuszczeniem wątroby)[8]. Podawany poposiłkowo, może zmniejszać poziom niezestryfikowanych frakcji kwasów tłuszczowych we krwi, niwelując negatywną gospodarkę nadmiarowej ich ilości.[9]

Kolejny mechanizm wiąże się ze znieczulaniem receptorów niacynowych znajdujących się na komórkach tłuszczowych[10] (receptory te zmniejszają aktywację cyklazy adeninowej, w rezultacie zmniejszając poziom cAMP, jednej z podstawowych cząsteczek sygnałowych w procesach energetycznych[11]). Zmniejszanie ich wrażliwości umożliwia większe pole działania cAMP, ponieważ jest ono wolniej degradowane, utrzymując tym samym stale podwyższone tempo lipolizy[12].

Innym mechanizmem, intensywnie badanym, jest zwiększenie wydatków energetycznych, poprzez nasilenie procesów oddechowych oraz zwiększenie ilości mitochondriów (opierający się na aktywacji białka SIRT1, przez NAD+ wytwarzany przy udziale niacynamidu[13]). Niacynamid zwiększa produkcję NAD+, który może aktywować białka odpowiadające za zwiększenie poziomu przemian metabolicznych.[14]

Dlaczego forskolina?

Działanie forskoliny opiera się na zwiększaniu poziomu cAMP w komórkach (poprzez stymulowanie cyklazy adeninowej)[15]. Dodatkowe mechanizmy to zwiększanie poziomu zagęszczenia mitchondriów, oraz aktywacja AMPK [16]. 

Co z tego wynika? cAMP, jak już wcześniej zostało wspomniane jest jedną z podstawowych cząsteczek sygnałowych w procesach związanych z wytwarzaniem energii. Większa ilość mitochondriów pozwala na intensyfikacje procesów energetycznych (ponieważ to właśnie w mitochondriach przebiega główna część oddychania generując w rezultacie energię w postaci ATP). Za to AMPK jest enzymem warunkującym optymalny poziom przemian metabolicznych, między innymi najważniejszej w kontekście redukcji tłuszczu lipolizy (nasila również ketogenezę, co będzie znaczące dla ludzi skupionych na dietach wysokotłuszczowych).

(niedobór białka NAMPT jest czynnikiem limitującym przemianę nikotynamidu do NAD+. NAD+ jest potrzebny do utworzenia białka SIRT-1, aktywującego receptor PGC-1alfa, który to aktywuje biogenezę mitochondriów. Jak widać, forskolina podnosi poziom NAMPT, tym samym przyczyniając się do aktywacji tworzenia mitochondriów)[16]

Jak przekładają się te mechanizmy na praktyce? Znacząco.

W badaniu działania forskoliny wykazano spadek wagi grupy eksperymentalnej, gdzie waga grupy kontrolnej wzrosła [17], za to w badaniu długotrwałego stosowania forskoliny (2 miesiące), wskazano na ponad 2% spadek wskaźnika BMI [18]. Badania wskazują również, że forskolina będzie bardziej skuteczna u ludzi z występującą nadwagą (wtedy, występuje mniejsza aktywność cyklazy adeninowej, która to jest regulowana przez forskolinę).

Dlaczego połączenie niacynamidu i forskoliny?

Pytanie które następuje to, co możemy wyciągnąć z połączenia obu tych substancji?

Podstawowym punktem wspólnym obu substancji jest modulacja poziomu cAMP w organizmie. Niacynamid spowalnia jego degradację, za to forskolina nasila jego wytwarzanie. Ta synergia powoduje, że w zestawieniu, substancje te wykazują o wiele lepszą efektywność w kontroli redukcji masy ciała. 

Drugim punktem wspólnych ich działania jest wpływ na aktywność i ilość mitochondriów. Forskolina zwiększa ilość białka potrzebną do przemiany niacynamidu do NAD+ (którego zasada wpływania na aktywację biogenezy mitochondriów została wyjaśniona wcześniej), za to niacynamid jest potrzebny, by cały szlak reakcji biochemicznych w ogóle zaszedł (a zgodnie z zasadami biochemicznymi, im jest go więcej, tym intensywniej zachodzi reakcja przekształcenia niacynamidu do NAD+).

Proponowane połączenie suplementów:

COLEUS FORSKOHLII-95 + NICOTINAMIDE RIBOSIDE SUSTAIN

Jak dawkować taki stack?

Ze względu na obserwacje reakcji organizmu proponujemy zacząć od dawki:
500mg niacynamidu (w przypadku niagen 100-150mg) + 25 mg forskoliny.
Jeśli organizm będzie odpwiednio tolerował środki i nie będzie działań niepożądanych można zwiększyć dawki dwukrotnie do 1000mg oraz 50mg.

Przeczytaj więcej o witaminach z grupy B. 

Podsumowanie

Jak widać oba składniki samodzielnie wielokierunkowo wpływają na wspomaganie spalania tłuszczu. Jednak dopiero ich połączenie pozwala wyciągnąć maksymalne korzyści z poszczególnych mechanizmów.

Będzie to szczególnie ciekawa opcja, dla ludzi nie mogących sobie pozwolić na suplementy zawierające stymulanty (szczególnie osoby z nadciśnieniem). Inną docelową grupą tego połączenia, będą osoby, które chcą odejść od konwencjonalnych sposobów suplementacji, na przykład w celu uwrażliwienia się na bardziej powszechne stosowane substancje.

 ___________________________________________________________________________________________________________

[bg_collapse view="link" color="#92d500" icon="arrow" expand_text="Bibliografia " collapse_text="Bibliografia (zwiń)" ]

1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19141678

      2. https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11892-003-0039-4

3. http://www.biomed.cas.cz/physiolres/pdf/54/54_133.pdf
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19258676
5. https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11892-005-0041-0
7. https://www.cambridge.org/core/journals/expert-reviews-in-molecular-medicine/article/adiponectin-type-2-diabetes-and-the-metabolic-syndrome-lessons-from-human-genetic-studies/EB71774585F639C49A41C46455D77C86
8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14988233
9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22923472
11. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7389911/
12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21386057
13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21459330
17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18500958
18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22131759

 [/bg_collapse]